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副腎の無秩序
(Addisonの病気及びCushingのシンドローム)

原因および危険率

Addisonの病気

副腎のホルモンの副腎の不十分、か減らされた生産は、いくつかの理由で起こることができる。 ボディの自身の免疫組織が副腎を攻撃する自己免疫のAddisonの病気はコモン・コーズ(Betterle 2002年である; 10 2001年)。 それ以外の場合、結核のような病気、癌、または副腎の出血は副腎をでき、傷つけるかまたは機能(10 2001年の損失を減らされた機能に導く完了; Betterle 2002年)。 時々、生まれた時のある特定の遺伝子の突然変異か副腎の固有の無力は副腎のホルモン( 10 2001年 )の異常に低水準を分泌するそれによりそれらは腺の発育を妨げられた成長によりを副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)に答える*もたらす場合がある。 ある厳しい場合では、遺伝子の突然変異の人々はすべての3つのタイプの副腎皮質のホルモンglucocorticoids、ミネラルコルチコイドおよび男性ホルモン(10 2001年)が不十分である場合もある。 副腎皮質(例えば、antifungal薬剤のketoconazole)のステロイドの統合を禁じる薬剤はまた副腎のホルモンの生産(Tabarin 1991年を損なうことができる; 1983年を緩めなさい; Sarver 1997年; Hahner 2010年)。 最後に副腎機能が視床下部によっておよび脳下垂体制御されるので、減らされた副腎機能はこれらの頭脳の地域に、下垂体かhypothalamic腫瘍、下垂体の外科または放射線療法のような影響を与える、または頭部外傷(Betterle 2002年)でき事か条件から起こることができる。

*副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は 脳下垂体から分泌し、副腎皮質からのホルモンの生産そして分泌を調整する。

Cushingのシンドローム

従ってACTH*はコルチソルのレベルの余分な高度のACTHの結果のコルチソル、余分な分泌を作り出すために副腎に信号を送る。 高いコルチソルのコモン・コーズは絶えずACTH (Yaneva 2010年を分泌する脳下垂体の腫瘍の存在である; Bertagna 2009年)。 これはCushingの病気と 言われ、 Cushingのシンドロームから明瞭 考慮される。 Cushingのシンドロームでは、増加されたコルチソルのレベルは異所性の腫瘍(肺)からのACTHの分泌の後で(Bertagna 2009年)のような他の器官の腫瘍、明示する。 これら二つの条件の増加されたコルチソルのレベルが余分なACTHの分泌の結果であるので、「ACTH依存する考慮される」。 Cushingのシンドロームはまた副腎の腫瘍からコルチソルの直接過剰分泌が原因で起こることができる。 このタイプのコルチソルの高度は「ACTH独立する」考慮される(Stratakis 2008年)。 glucocorticoid薬物との過剰処置はCushingのシンドローム(Tritos 2012年)のコモン・コーズであると考慮される。

*副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)は 脳下垂体から分泌し、副腎皮質からのホルモンの生産そして分泌を調整する。