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温和なProstatic増殖(BPH)

慣習的な処置

慣習的なBPHの処置は患者の徴候の厳格によって普通決まる。 穏やかなかasymptomatic BPHの人では、AUASI (Sarma 2012年)の年次精密身体検査そして完了を含んでいる用心深い待っていることは適切である。

Pharmacologic処置

病理学の処置の選択は適当に厳しいがある人のために用いることができる(AUASIのスコアの≥ 8)および/または危険および利点(Sarma 2012年)の考察の後の煩わしい徴候。 現在、薬物の4つのクラスがおよび/または外科はBPHを扱うのに使用されている。

α1 adrenergic受容器のブロッカー

  • 前立腺の高められた平滑筋の調子はBPH (McNicholas 2008年)と関連付けられる尿の徴候のいくつかに一部には責任がある、少なくとも。 平滑筋の調子はボディのある特定のホルモンのレベルに答えるα1 adrenergic受容器によって調整される。 1つのBPHの処置の選択はこれらの受容器のα1Aのサブタイプがぼうこうおよび前立腺(ニッケル2008a)の首の平滑筋の調子の主要な調整装置であると考えられるので、α1 adrenergic受容器のブロッカー薬物を含んでいる。 α1 adrenergic受容器のブロッカーとの処置は一般にこれらの薬剤のいくつかが高血圧の処置(ニッケル2008a)として最初に開発されたのに、徴候BPH (Elterman 2012年)のための第一線療法として考慮される。

  • 多くの異なったα1 adrenergic受容器のブロッカーがあり、所定の4つは– alfuzosin (Uroxatral®)、terazosin (Hytrin®、Zyasel®)、doxazosin (Cadura®、Carduran®)、およびtamsulosin (例えばFlomax®) –すべて効果的に尿の流動度を高め、BPHの徴候を取り除く。 但し、これらの薬物はまたtamsulosinはこれらの副作用(ニッケル2008a)の減らされた危険があるかもしれないが、副作用を、低血圧および目まいのようなもたらす。 なお、これらの薬物はBPHの進行を防がないし、通常4年まで(Elterman 2012年)間だけ有効である。

5α還元酵素の抑制剤

  • 5 α還元酵素の抑制剤のクラスの薬物はdihydrotestosteroneへのテストステロンの転換を妨げ、前立腺を縮め、それ以上の成長を防ぐのを助ける。

  • Finasteride (例えば、Proscar®、Propecia®)およびdutasteride (Avodart®)は2つのFDA公認の5α還元酵素の抑制剤である。 薬物は両方とも25%大いに前立腺のサイズを減らすことができ、大きい前立腺(Sarma 2012年)を搭載する人の4-5ポイントAUASIのスコアを減らすことができる。 5α還元酵素の抑制剤とαadrenergic受容器のブロッカーを結合することはBPH (Azzouni 2012年)の人のために利点を高めるかもしれない。

  • 5α還元酵素の抑制剤のクラスの薬物は射精(Sarma 2012年との減らされたリビドー、無力、減らされた精液の容積および問題を含む重要な性の副作用と、関連付けられる; Azzouni 2012年)。 さらに、何人かの人は胸の拡大および柔軟性を経験する。 性の副作用が5α還元酵素の抑制剤と関連付けたがこれらの薬剤(Traish 2011年)を使用した場合(Azzouni 2012年)、何人かの人の経験の耐久性がある減少されたリビドー、勃起不全および不況そのうちに減りであって下さい。

  • ある重要な考察はBPHの管理のfinasterideとdutasterideの間で選んだ場合考慮に入れられるべきである。 最初に、5α還元酵素の酵素の2つの変形 ieのisoforms)が–タイプ1およびタイプ2ある; 両方とも前立腺のティッシュにある。 但し、証拠はタイプ1のisoformが悪性の前立腺のティッシュ(トマス2008年)で活発かもしれないことを提案する。 これはfinasterideがタイプ2だけ禁じる一方dutasterideがタイプ1および2つのisoformsを両方禁じるので重要である。 これはdutasterideがfinasterideよりもっと効果的に癌性ティッシュの成長を制御するかもしれないことを意味する。 複数の調査が提案するので2つの薬剤は同じような利点相談し、また癌の保護(Fenter 2008年を提供するかもしれないようにBPHのdutasterideの危険はよりよい選択のようである; Choi 2010年; ニッケル2011年; Festuccia 2008年; Makridakis 2005年)。

Antimuscarinics

  • BPHの多くの人はまた尿の緊急および不節制(Elterman 2012年)のような徴候を引き起こすことができる過剰に活動するぼうこうを持っている。 Antimuscarinicの薬剤はdetrusor筋肉のmuscarinincの受容器を妨げる。 この筋肉は引き締め、排尿を促進するためにぼうこうを絞りそして他ではリラックスしている残り、伸び、満ちるようにぼうこうがする。 muscarinincの受容器の活発化はdetrusor筋肉の収縮を刺激する。 これらの受容器のPharmacologic封鎖はBPH (Sarma 2012年)の過剰に活動ぼうこうの徴候の発生を減らす。

  • 多くのantimuscarinic薬剤はdarifenacin (Enablex®)、tolterodine (例えば、Detrol®)、fesoterodine (Toviaz®)、trospiumの塩化物(Sanctura®)、oxybutynin (Ditropan®)、およびsolifenacin (Vesicare®)を含む過剰に活動するぼうこうの徴候を、(Sarma 2012年)扱うために承認された。 α adrenergicブロッカーとantimuscarinic薬物を結合することはBPHの徴候を改善できる患者特に回数は、また尿の緊急(Borawski 2011年)のエピソード日夜排尿する必要がある。 但し、のために単一療法として主に使用されたとき貯蔵問題(Sarma 2012年)の個人これらの薬物が有効であるという証拠不十分がある。

  • これらの薬物との1心配はよい空けることを用いる人の調査が(250以下のmL残りの尿の容積を後無効にする)尿の保持と関連付けられる悪影響を識別しなかったがそれらにより高められた尿の保持を引き起こしてもいいことである。 但し、不完全なぼうこうの空けることを用いる人で注意されるべきである(Borawski 2011年)。 これらの薬物と関連付けられる共通の副作用は乾燥した口、ドライ アイおよび便秘(Sarma 2012年)が含まれている。

ホスホジエステラーゼ5の抑制剤

  • より低い尿道徴候の人は時々何人かの研究者を2つの徴候はつながるかもしれないことを推測するために導いた勃起不全を経験する、(Roumeguere 2009年)。 ホスホジエステラーゼの抑制剤が勃起不全を扱うのに使用されていたりまたBPH (Sarma 2012年)の人のより低い尿道徴候を取り除くかもしれない。

  • これらの薬物は複数のメカニズムによって働くかもしれない。 1つはメカニズムがホスホジエステラーゼ5の抑制剤が平滑筋の収縮を引き起こすシグナリング細道を妨げることであることを仮定した。 それらはまた一酸化窒素、より低い尿道の平滑筋を緩める混合物のレベルを増加するかもしれない。 それらはまたぼうこう、前立腺および陰茎(Laydner 2011年)に影響を与える自律神経システムの活発性過度を減らすために提案された。

  • 広範囲の評価は単独でホスホジエステラーゼ5の抑制剤が効果的により低い尿道徴候および勃起不全を扱うことが、そしてホスホジエステラーゼ5の両方抑制剤およびアルファ ブロッカーとの処置がBPHの人の流動度の小さい改善をもたらすことを分った。 薬物のこのクラスは勃起不全(Gacci 2012年)なしで患者で有効かもしれない。 Tadalafil (Cialis®)は尿の徴候を扱うための食品医薬品局(FDA)によって承認されたこのクラスの唯一の薬物である。 (Sarma 2012年) α1 adrenergicブロッカーか有機性硝酸塩(例えば、ニトログリセリン)と結合されたときそれにより頭痛、洗い流、消化不良、腰痛および鼻混雑を引き起こすことができ低血圧に導くかもしれない。

外科

BPHはまた外科的に扱うことができる。 外科の目的はに取除くか、前立腺をまたは減らすそれによりより低い尿道徴候を取り除くサイズを、ある。

2つの最小限に侵略的な処置— thermotherapy前立腺およびtransurethralマイクロウェーブのtransurethral針の切除BPHを扱うためにこれらの処置の有効性を評価するために—は患者がよく答える、より多くの調査される必要がある開発され不確実性があるが。 より侵略的なプロシージャはpharmacologic療法(McVary 2011年)に答えなかった患者のためのBPHの適当に厳しい徴候の患者に、特に使用することができる。

Transurethral protastectomy (TURP)、前立腺がendoscopically取除かれるプロシージャ、BPH (McVary 2011年)のための基準外科療法である。 Endoscopicプロシージャは小さい切り傷を通して患者のボディに良い外科および観覧装置の挿入を直接含む; 外科を「従来開けなさい」よりより少なく侵略的このタイプの外科はである。 但し、TURPを経る人のおよそ14%はできなくなる(Roehrborn 1999年)。 このプロシージャによりまたtransurethral prostatectomyシンドローム、外科区域を潅漑するのに使用される液体が血管内スペースを書き入れる深刻な複雑化を引き起こすことができる。 これは心肺の(中心および肺)複雑化(例えば、高いですか低血圧、遅い心拍数、不規則な心拍、呼吸の苦脳、衝撃)、hematologicおよび腎臓(血および腎臓)システムで(例えば、血の余分なアンモナル、電解物の妨害、貧血症、急性腎不全)、および中枢神経系(例えば、悪心/の混乱/情動不安、盲目、単収縮/握り、昏睡/まひ状態の、膨張させた/nonreactive生徒、昏睡状態嘔吐)、また死(Gravenstein 1997年)起因できる。 他の複雑化は外科(ドイツ国2008年)の最中または後に失敗、尿路感染症、および出血を無効にすることを含んでいる。

非常に大きい前立腺を搭載する人は全体の 前立腺が、この処置は重要な失血、不節制、impotency、苦痛で起因でき取除かれるがより長い病院はとどまる開いたprostatectomyから寄与するかもしれない(McVary 2011年)。

Transurethralレーザー療法は 運動量を得ているもう一つの外科選択である。 この処置の選択はこの療法の安全に関するより多くの情報が必要であるが病院の滞在の長さを減らすかもしれない(McVary 2011年)。 BPHのためのレーザー ベースの操作の採用は外科的に扱われるBPHのより多くの場合に導いた(Schroeck 2012年)。

Intraprostaticのbotuliniumの毒素の注入–出現BPH療法

ボツリヌス菌の毒素はある特定の神経伝達物質(アセチルコリン)信号を防ぐことによって筋肉を緩める細菌得られた神経毒である。 より低い尿道徴候が人のぼうこうそして前立腺のまわりで余分な平滑筋の収縮に一部には帰することができるので、科学者は前立腺にbotulinの毒素を直接注入することがそれらの筋肉を緩め、ある尿の徴候(Mangera 2010年)を再び体験するかもしれないことを仮定した。

予備の試験では、BPHの暗示的なより低い尿道徴候の10人はボツリヌス菌の毒素の内部prostatic注入を受け取った。 重要な改善は標準化された査定によって、PSAのレベルおよび前立腺の容積の重要な減少査定された、尿の徴候のほぼ50%の減少および夜の排尿の頻度の42%の減少を含んで、注意された。 この調査の調査官は「[i]ボツリヌス菌のntraprostatic注入が治療が失敗に指定患者の徴候BPHのための有効で、安全な処置である直面したかもしれ、貧しい外科候補者」であることを結論を出した(Hamidi Madani 2012年)。 BPHの10人の別の同様に設計されていた調査は同じような効力を示した: 「Intraprostatic [浄化されたボツリヌス菌の神経毒]注入前立腺の収縮を引き起こし、BPHの人で有効」はである(Yokoyama 2012年)。 9月2012日に出版されたわずかにより大きい調査(BPHの34人壊れる治療)は非常に同じような調査結果(Arnouk 2012年)を報告した。