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不眠症

新しく、出現の処置

Melatoninの受容器を目標とすること

Ramelteon (Rozerem®)はに結合し、melatonin (Miyamoto 2009年)のための受容器を(MT1およびMT2)活動化させる不眠症の薬物である。 それにmelatonin自体および1時間(Turek 2004年にわたる半減期より受容器のための高い類縁がのちょうどある; Kato 2005年; Sateia 2008年)。 調査はramelteonが下るために取る時間の減少で有効であることが分り眠った、眠った人々の滞在時間を増加する(Sateia 2008年; Erman 2006年; ボルハ2006年; Zammit 2007年)。 少数の副作用は人間で示された。 調査はまた乱用(Sateia 2008年)のための低い潜在性を示す。

選択的なMT2は薬剤を入れる

特定のmelatoninの受容器 MT2は 動物実験で熟睡(Ochoaサンチェス2011年を促進するために重要であるために示されていた; Spadoni 2011年)。 とりわけMT2受容器を目標とする薬剤は現れ始めている。 これらの新しい薬物の2つは、IIK7およびUCM765、マウス(Ochoaサンチェス2011年の熟睡の量を高めた; Spadoni 2011年)。 但し安全、効力および潜在的能力を確認するために、人間の研究はされる必要がある。

5-HT2受容器の反対者

セロトニンは睡眠およびwakefulnessの間に(5-hydroxytryptamineか5 HT)多様な役割の神経伝達物質である。 それはに生物的役割がティッシュの配分(例えば、ペリフェラル対中央)、他の混合物(例えば、melatonin)との構造変化、相互作用、および環境(例えば、軽く/暗い周期) (Nonogaki 2012年によって決まる活動化のさまざまな5 HT受容器および不良部分によって活動を出す; Landolt 2009年)。

睡眠に関して、2つの5 HT受容器は特別な関心である: 5-HT2Aおよび5-HT2C。 これらの受容器の活発化は熟睡(Landolt 2009年)と干渉する。 従って、これらの受容器を通って良質の睡眠(Xiong 2010年を促進するために信号を送ることを減る出現の治療法の試み; AlShamma 2010年)。

動物および人間データが提案する間、5-HT2A/Cシグナリングを妨げることはより多くの研究必要とされる睡眠の質を改善するための有望なメカニズムのようである(AlShamma 2010年; Xiong 2010年)。

睡眠のリズムを再調節する麻酔薬の新しい使用

Propofolは 頻繁に麻酔の誘導そして維持のために静脈内で管理される急速で、短い代理の麻酔薬である。

脳波記録法(かEEGの睡眠とsedationの明瞭な違いがあることを頭脳の電気活動を測定する技術)確認する。 麻酔代理店(例えば、propofol)は不眠症(Xu 2011年)の人々の調整の睡眠のために、特に重要な頭脳の区域の活動を引き起こすことができる。

臨床試験は睡眠の手始めの潜伏(必要なすなわち、落ちる時間眠った)で5連続した夜のpropofolの2時間の注入を受け取ることを示した改善、睡眠の質、目覚める容易さ、および覚醒の後で行動を服従させる。 これらの改善は6か月間、propofolの利点が最初の処置の後で長く続くことができることを提案する主張し。 さらに調査の処置が処置の後でそれらを時々使用効果的にできた前に、propofolが慣習的な睡眠の援助(Xu 2011年)への頭脳の応答を元通りにしたことを提案するzopicloneまたはzolpidemのような従来の代理店への無応答を示す主題。 調査はpropofolを短い間使用することが(同時に毎晩)慢性の処理し難い不眠症を人々に長期利点に与えるボディの自然な日周期の再調節を助けることができることを示した。

生命延長はpropofolの睡眠の調査に資金を供給しているが、現在マイケル・ジャクソンが資金を供給したように安全議定書への厳密な医学の警戒そして付着がpropofolの過量で死ぬことを避けるように要求するpropofolを提供する睡眠の中心がない。 注意深く管理された臨床条件の下で管理されるpropofolの治療上の使用は十分な心肺の監視なしで無能なヘルスケア人員によってpropofolの責任のない使用から別そして明瞭である。