生命延長スキン ケアの販売

腎臓の健康

自然なおよびアジェバント処置

食餌療法管理

初期では、注意深い食餌療法管理は腎臓病のプロセスを減速するかもしれない。 ナトリウム、カリウムおよびリン、腎臓によって調整される3つの物質で低い食事療法は管理の腎臓病で必要である。 他の食餌療法の制限はまた(例えば、蛋白質を減らす)要求されるかもしれない。 あなたの医者は腎臓病の人のための食事療法の特別な訓練と腎臓の栄養士に相談することを提案するかもしれない。 菜食主義者にカリウムおよびリンで自然に高い食事療法がある; 従って、必要性のよい栄養の助言。 必要であればリンを、ナトリウム限るために、か蛋白質は、次を覚えている:

  • リンは 乳製品で特に高い(例えば、ミルク、チーズ、アイス クリーム)、乾燥豆およびエンドウ豆、ナットおよびピーナッツ バター、ある塩の代理、ココア、ビールおよびコーラの清涼飲料。
  • ナトリウムは テーブル塩、缶詰にされたスープ、プロセス・チーズで特に高い、スナック、準備され、「ファースト・フード」、ピクルス、オリーブ、塩漬けキャベツおよび煙らされ、治された食糧(例えば、ハム、ベーコン、ランチョンミート)。
  • 蛋白質は 動物の源からの食糧で特に高い(例えば、家禽、肉、シーフード、卵および乳製品)。 蛋白質は植物の源からの食糧の少量にある(例えば、パン、穀物、穀物、野菜およびフルーツ)。

但し、ある程度のリン、ナトリウムおよび蛋白質は健康に必要である。 あなた自身を健康保つためには、ラベルを読み、よりよい選択をすることを学ぶことは重要である。 例えば、非酪農場のクリームおよびミルク代理は食餌療法のリンを下げるよい方法である。

たくさんの重量を失うことを避けなさい。 カロリーがエネルギーを与えるのでよいカロリーの取入口を維持することは重要である。 蛋白質を限っていたら、他の食糧源からより多くのカロリーをを含む得なさい(NKF 2002年):

  • オイルからの不飽和脂肪(例えば、canolaかオリーブ油)。
  • 簡単な炭水化物(例えば、蜂蜜、込み合いおよびゼリー)
  • 注: 砂糖を使用するための推薦は糖尿病患者か太りすぎの個人のために適切ではないかもしれない。 糖尿病性、代わりとなる推薦のためのあなたの医者か腎臓の栄養士に相談しなさい。

サプリメント

サプリメントは頻繁に医者および腎臓の栄養士(国民の腎臓の基礎2001e)によって推薦される。 推薦はモニターの腎臓機能に利用される規則的な血のテストによって導かれる。 補足か草プロダクトを使用するか、または加える前に医者か腎臓の栄養士と常に話しなさい。

Multivitamins。 適切な栄養素および蛋白質を含んでいる透析処置(国民の腎臓の基礎2001e)の間に失われるビタミンを取り替えるように食事療法に加えて広範囲のmultivitaminは頻繁に要求される。

Bのビタミン。 ビタミンB6、B12およびfolate (葉酸)はBのビタミンのグループのメンバーである。 Bのビタミンは成長を促進すること、中心機能を改善すること、ホモシステインを知られていて、余分なホモシステインによって引き起こされるアテローム性動脈硬化から保護しそして再生(従って貧血症を防ぐ)下げ、エネルギー、また持久力(McGregor 2000年)を赤血球の形成と助け高めることを含む多くの有利な質を、持っていることのために。

高度のglycationの最終製品 (年齢) の形成は腎臓病の手始めそして進行の確立した要因である。

手強い 年齢の反対者はビタミンB6の混合物のピリドキサミン である 研究の茄多は年齢(Voziyan 2005年の形成を停止させる力を確認する; アーメド2007年; ウィリアムス 2006年)。 証拠はまたそのピリドキサミン徹底的に限る均等に致命的な高度のlipoxidationの最終製品 (アレス) の形成—腎臓病(Alderson 2004年のための別の致命的な触媒を現れた; メス2003年; メス 2003年)。

CKDを持つ人間のピリドキサミン療法の研究の 説得力をこめてボディはまた近年現れてしまった。 2007年に糖尿病患者(ウィリアムス2007年)の腎臓病の進行を停止させるために最適の介在を定めるために、研究者は着手した。 それらは知られていた糖尿病性のネフロパシー—糖尿病患者の ESRDの手始めを遅らせると知られている処置を用いる患者の2つの24週の多中心の偽薬制御の試験を行なった。 ピリドキサミンの線量は50から250 mgまで毎日二度及んだ。

ピリドキサミンはかなり腎臓の機能障害の主biomarkersの廃棄物のクレアチニン、1つおよび腎不全の予言者を禁じた。 炎症性cytokinesの尿のレベルはまた制御と比較された扱われたグループでかなりより低かった。

2009年に、FDAはこの致命的な状態に苦しんでいる多くのアメリカ人のために届かないそれを置く薬剤としてピリドキサミンを分類した。 完全に安全な代わりがあるとき誰も 高価な医薬品および有毒な副作用の非道な重荷に耐えるために強制されるべきではない。

幸いにも、均等に安全な選択はある; すなわち、また有効な反年齢の効果を出すこと ピリドキサール5隣酸塩 (P5P)として知られているビタミンB6の別の形態。 P5Pは前臨床モデル(Nakamura 2007年)の糖尿病性の腎臓病の進行を防ぐために示されていた。 実際、1988年まで遡って、ドイツの研究グループCKD (キルステン1988年)を持つ人間の血の脂質を減らすことを使用した。

ビタミンC。 ビタミンCは助けが多くの異なったタイプのティッシュを健康保つ酸化防止剤である。 傷および傷あとがより速く直るのを助けるビタミンCは伝染(2001e)を防ぐことを援助するかもしれない。

ビタミンD。 カルシウム補足と共にカルシウムの吸収を促進する付加的なビタミンDはまた推薦されるかもしれない。 何人かの医者はビタミンD3 (国民の腎臓の基礎2001e)と呼ばれる丸薬形態のビタミンDを規定する。

ビタミンE。 ビタミンEとの補足は自由根本的な損傷、腎臓の健康の重要要因から腎臓を保護するかもしれない。 ラットを使用して実験では、ビタミンEの食餌療法の不足が進歩的で、顕著な腎臓の損害(Sadava 1996年)を与えたことが分られた。 ビタミンEはtubulointerstitial損害(Hahn 1998年)を与える遊離基の抑制によって厳しい腎臓病のラットに管状の流れを元通りにするために示されていた。

カルシウム。 カルシウム(ビタミンDと共に)助けは骨を健康保つ。 食餌療法のリンに結合するのにまたカルシウムが使用されている。 カルシウム(国民の腎臓の基礎2001e)の取得について医者に話しなさい。

リン。 リンの適切な量は健康な骨のために必要である。 腎臓がきちんと働かないとき先に注意されるように、リンの血レベルは骨から取るにはカルシウムを余りにも高くなることができる。 これは弱くなる骨で起因する。 強い骨(国民の腎臓の基礎2001c)を維持するためにバランスをとってリンおよびカルシウムをおくことは重要である。

カリウム。 もう一つの腎臓機能はカリウムの右の量を維持することである。 カリウムは心拍をきちんと働く規則的な、他の保つことの必要な役割を筋肉担う; 但し、カリウムの高い血レベルは避けることである。 制御カリウムのレベルを助けるためには、カリウム(国民の腎臓の基礎2001d)の食糧を高く避けなさい。

鉄。 赤血球がボディ中のすべてのティッシュそして器官に酸素を運ぶので、酸素の低水準は生命の維持に必要不可欠な重要な器官の減らされた性能で起因するかもしれない(を含む腎臓)。 貧血症(ieの赤血球の低レベル)は腎臓病がある人々に共通である。 健康な腎臓はエリスロポエチン(EPO)と呼ばれるホルモンを作り出す。 EPOは赤血球を作り出すように骨髄を刺激する。 但し、病気にかかった腎臓は頻繁に十分なEPOを作らない; 従って、骨髄は少数の赤血球を作る。 貧血症の他のコモン・コーズはhemodialysisの間に血の損失および鉄および葉酸の低水準を含んでいる。 貧血症は頻繁に腎臓病の初期で病気が進歩すると同時に始まり、悪化しがちである。 末期の腎不全とのほぼ皆に貧血症(NIDDK 2001a)があることが示されていた。

CBC (完全な血計算)はヘマトクリット(Hct) (ie、赤血球から成っている血のパーセント)をおよび血のヘモグロビン(Hgb)の量測定する。 正常な腎臓機能(ieの血清のクレアチニン> 2つのmg/dL)の少なくとも半分がおよびHct低ければ失われたら、貧血症の本当らしい原因は減らされたEPOの生産である。 Hctが37%の下で下るとき透析の人そしてpostmenopausal女性の貧血症の詳しい評価が始まるべきであることを国民の腎臓の基礎の透析の結果の質の率先(DOQI)は推薦する。 出産の潜在性の女性のために、評価はHctが33%の下で下るとき始まるべきである。

EPOの不足のための他の原因がなければ、ホルモンの遺伝的に設計された形態とことができる(通常皮週の下で2か3回注入される)扱う。 彼らの皮のEPOの注入を容認できないHemodialysis患者は透析処置の間にEPOを静脈内で受け取ることができる。 但し、静脈内の投薬は有効ようにないかもしれないより大きく、より高い線量を要求する。

鉄のレベルが余りに低ければ単独でEPOが貧血症の効果を取り除かないので、EPOの処置をまた要求する多くの人々は鉄の補足を必要とする。 鉄は丸薬形態で取ることができる; 但し、NIDDKに従って、鉄の丸薬は頻繁に静脈内の鉄として腎不全を用いる人々で同様にはたらかない。 鉄の補足は血の結果(国民の腎臓の基礎2001e)に基づいて医者によって規定されたら取られるただべきである。

EPOおよび鉄に加えて、何人かの人々またビタミンB12および葉酸の補足を必要とする。 EPOの補足、鉄および適切なBのビタミンはよりよく感じ、より多くのエネルギーを持ち、そしてより長く住んでいるほとんどの腎臓病の患者に終ってヘモグロビンのレベルを上げるのを助ける(NIDDK 2001a)。

Lカルニチン。 Lカルニチンは慢性疾患を両方の健康な個人およびそれらへ細胞エネルギーに与えることの有効証明したアミノ酸である。 predialysisの段階の患者のために、透析、か後移植を経て、透析の間に失われるLカルニチンとの栄養の補足は(例えば、心筋症および血血小板の集合)共通の腎臓問題の副作用を減らし、また全面的な生活環境基準の患者の認識の改善を助けるかもしれない。

一般的な筋肉弱さはhemodialysisを経ている患者間の共通の不平である。 血清のLカルニチンを測定した1つの調査はhemodialysisがLカルニチンのレベルを下げた分り、患者(Wanic-Kossowska 1998年)のための新しい問題をことが提起した。 この調査は筋肉萎縮を(神経の伝導および速度のテストによって)測定し、「筋肉のneurogenic萎縮」の徴候を見つけた。 この有名なタイプの筋肉弱さはLカルニチン(500 mgの日刊新聞)の低い適量は12週間調査された30人の患者の20で改善を示したことを報告した日本の医者によって更に調査された。 患者はより少ない筋肉弱さ、一般的な疲労、けいれんおよび痛みを報告した。 この調査はLカルニチンの低い線量が筋肉弱さを改善でき、透析患者(Sakurauchi 1998年)のための延長されたアジェバント療法として考慮されるべきであることを結論した。

ESRDは患者の生命のあらゆる面に影響を与える。 従って、改善された生活環境基準は透析患者のために非常に重要であり、可能性としては医学の承諾、看護、および栄養の規定に影響を与える。 1つの調査では、患者はLカルニチンを取る前にそして調査(Sloan 1998年)の持続期間のための1.5月間隔で生活環境基準を査定する医学の結果の調査の略式を与えられた。 この二重盲目の調査はそして透析の直後のLカルニチンか偽薬を受け取った101人の患者で行なわれた。 補足(あらゆるhemodialysis処置の前後のLカルニチンの1グラム)の3かの数か月後で、患者は「改善された活力および一般稼働状況」を報告した。 アルブミンの集中が患者の福利の感じに直接関連したことが注意された。

赤血球生成および血血小板の集合のLカルニチン療法の調査は慢性腎不全を用いる患者で行なわれた。 22月の調査は3グループ(グループ1の受け取られたエリスロポエチン単独で、単独でグループ2の受け取られたエリスロポエチンそしてLカルニチンそしてグループ3の受け取られたLカルニチン)に患者を分けた。 鉄の集中および尿素の集中で測定された血小板算定は比較的不変だった。 但し。 Lカルニチン療法によりKalinowski 2かの数か月の後に「コラーゲン誘発の血小板の集合の重要な上昇を」引き起こしたことが注意された 1999年)。

補酵素Q10。 絶えず腎臓を通って循環する新陳代謝の毒素の途方もない血の流れそして高い濃度のためにそれらは進歩的な腎臓の損傷および複雑化に貢献すると知られている異常な酸化圧力の場所である、(例えば、高いLDLおよび高められた心循環器疾患の危険) (Gazdikova 2000年)。

CoQ10は ボディの自然な酸化防止容量を強化し、CKDに対する重要な防衛を示す酸素の遊離基のレベルを減らす。 CoQ10が1970年代初期(Igarashi 1974年以来の実験動物の高血圧 そして腎臓病を 制御するのに実験的に使用されていた; Morotomi 1975年)。

人間の調査は酸化のマーカーは穏やかな腎臓の機能障害(矢尾2007年)の腎臓病の患者で(例えば malondialdehyde)劇的に上がるがCoQ10レベルが大幅に低下することを示した。 減らされたCoQ10レベルはまた循環の脂蛋白質を 例えば、LDL)それから危険を高める腎臓の重荷に加える酸化損傷に、より傷つきやすくおよび腎臓病(Lippa 2000年)の大幅に増加する危険はそれ以上の心血管の損傷のためにさせる。

移植を普通経る腎臓病の患者は途方もない酸化圧力の結果として脂質のプロフィールの妨害に印を付けた。 ヨーロッパのグループは3回CoQ10の30 mgと患者を4週間毎日補い、酸化要因のレベル(malondialdehydeのような 、ボディの自然な酸化防止酵素、および脂質のプロフィール(Dlugosz 2004年)を監視した。

重要な改善はLDLの減少、有利なHDLの増加、および炎症性細胞の前で減少を用いる4週後に、見られた。 これらの結果は病気が腎不全(ie進歩した患者のためのそして残存率生活環境基準両方の可能性としては劇的な改善を提案し、移植か透析を要求する)のポイントに。 それらはまた早段階の腎臓病とのそれらのためによく前兆をしめす。

動物実験はまたCoQ10が多数のnephrotoxic薬剤から腎臓の損害(Farswan 2005年を与えるための 悪名高い 傾向の強力な抗生物質腎臓のティッシュを、ゲンタマイシンを含んで保護できることを示した; Upaganlawar 2006年)。

Silymarin。 Silymarinはマリア アザミ(Silybumのmarianum )、silymarinの 複合体として一まとめに知られているflavonolignansのsilychristinの植物の金持ち、silydianin、silybin A、silybin B、isosilybin Aおよびisosilybin Bから 得られる。

レバーおよび腎臓のための従来の療法が調節すると同時にこの安全で、自然な混合物に長い歴史がある(後白の2007年; Wojcikowski 2007年)。 それは深刻な腎臓の傷害のために選択の処置として四半世紀より多くのために西部の薬で使用され、有効な酸化防止およびnephron保護効果(Floersheim 1978年)のために厳しいきのこの中毒に起因する。 silymarinと前処理をされる動物のきのこの中毒による腎臓の傷害がほとんど完全に防ぐことができることが実際、1979年に注意された(Vogel 1979年)。 これらの効果は薬物誘発の腎臓の損傷に対して腎臓のティッシュでそう多くの薬剤が毒のように機能できるのでそれに極度なオキシダントの圧力を出す保護のための自然な選択を、する。

きのこの毒(マイコトキシン)は知られている最も致命的で自然な毒素間にある。 腎臓の毒性は最も積極的な化学療法の代理店のいくつかだけ越えられる。 従って医者は化学療法を経ている患者を潜在的な「renoprotective」代理店としてsilymarinに見た。

Silymarinは酸化損傷のために腎臓にnephrotoxic薬剤、特にcisplatin および Adriamycinの ®、2 薬剤しかしまた2および最も有害のの最も有効な化学療法の厳しい発火(Launay-Vacher 2008年の複数のクラスに対してまた保護である; Machado 2008年; 矢尾 2007年)。 世界中の研究者はsilymarinおよび部品がこれらの薬剤(Bokemeyer 1996年によって与えられる腎臓の損害を減らし、頻繁に完全に防ぐことが分った; Gaedeke 1996年; Karimi 2005年; ElShitany 2008年)。

クルクミン。 クルクミンはスパイスのウコン(ウコンのlonga)からの有効な酸化防止エキスである。 それに医療補助の広い範囲がある: 抗ウィルス性、炎症抑制、抗癌性、およびコレステロール低下。 ラットの調査はAdriamycin (ieの化学療法)によって(Venkatesan 2000年で一般的な)薬剤引き起こされたnephrosisに対するクルクミンの効果を調査した。 結果はクルクミンが「非常に」Adriamycinによって引き起こされた腎臓の傷害を防いだことを示した。 この調査の研究者はクルクミンが酸化圧力を抑制し、腎臓のグルタチオンの内容およびグルタチオンの過酸化酵素の活動」をことを高めることによる保護を「提供したことをデータが示したことを示した。 彼らはことをAdriamycinによって引き起こされるnephrosisの処置のクルクミンの提供の約束の管理提案する。

もう一人のグループはstreptozotocin誘発の糖尿病に対するクルクミンの効果を調査した。 Streptozotocinはまた一般的な化学療法の薬剤である。 データは「食餌療法のクルクミンが糖尿病の腎臓の損害の進行の約重要で有利な調節を」持って来たことを提案した。 糖尿病性のネフロパシーの食餌療法のクルクミンのこの利点は血のコレステロール値(Suresh Babu 1998年)を下げる機能によって仲介されるかもしれない。

イチョウBiloba。 酸化防止効果のために既に知られていて、イチョウのbilobaはまた調子の損失から小さい血管を保護し、毛管もろさを防ぎ、アテローム性動脈硬化を禁じ、糖尿病性の血管疾患を扱うかもしれない。 ラットのゲンタマイシン誘発のnephrotoxicityは調査された(Naidu 200)。 ゲンタマイシンは深刻な伝染を扱うのに使用される抗生物質である。 残念ながら、それにより腎臓の損傷および不可逆聴力損失を引き起こすことができる。 この調査はゲンタマイシンの処置が血の尿素および血清のクレアチニンのレベルを増加したことが分った。 但し、彼らはまたイチョウのbilobaのエキス(GBE)がゲンタマイシン誘発のnephrotoxicityから血の尿素、血清のクレアチニンおよびクレアチニンの整理ことをの変更を防ぐことによってラットを保護したことが分った。

別の調査では、高血圧の開発に対するGBEの効果、deoxycorticosteroneのアセテート塩の高血圧のラットの血小板の活発化および腎臓の機能障害は検査された。 20日後で、ラットは2% GBEの食事療法に減少させた高血圧(Umogaki 200)の開発を与えた。

ラットの更に別の調査では、cisplatin (ieの固体腫瘍を扱うために使用される有効な抗腫瘍性の[癌の殺害の]代理店)の共同管理の有望な結果およびGBEは報告された(Fukaya 1999年)。 但し、cisplatinによりまた聴力損失およびnephrotoxicityを引き起こすことができる。 この調査はGBEのcisplatinの共同管理がcisplatinことをのantitumor活動を減少させないでcisplatin誘発の毒性を改善して有利だったことを結論した。

Resveratrol。 酸化圧力、endothelial機能障害、発火、アテローム性動脈硬化および慢性の腎臓病間の循環的な関係の私達の理解のかなりの前進は腎不全(Caimi 2004年)を最終的にもたらす一連の出来事の介在としてresveratrolを指す。

イタリアの研究者はresveratrolの研究のリーダー間にある。 1つグループは腎臓の構造の維持のresveratrolの影響を示す驚くべき研究を出版し、ラットの機能は虚血/ reperfusionの傷害( Bertelli 2002年に露出した; Giovannini 2001年)。

日本およびインドの泌尿器科医はresveratrolがreperfusionの後で酸化損傷を戦う著しく腎臓の機能障害(Saito 2005年を減らすメカニズムを、詳しく述べるレポートと2005年および2006年にそれに続いた; Chander 2005a、b; Chander 2006aのb)。 圧倒的な細菌感染(敗血症)は集中治療室のそして外科の後の腎不全のコモン・コーズまたは外傷である。 トルコの生理学者はresveratrolが腐敗性のラット(Kolgazi 2006年)の腎臓そして肺傷害を両方減らすか、または防ぐことができることを示した。

Resveratrolの無比の酸化防止および炎症抑制の潜在性は薬物誘発の腎臓の損傷を同様に防ぐ機能の調査で叩かれた。 抗生のゲンタマイシン--にさらされたラットのNephrotoxicityは かなり減り、傷つけられた腎臓のティッシュのより急速な治療はオキシダントの傷害(Silan 2007年)のマーカーの劇的な減少を用いるresveratrolを使用して、達成された。 ブラジルの毒物学者のチームはcisplatinに対して腎臓保護力、薬物誘発の 腎臓の損傷に責任がある強力な化学療法の代理店を示した(Amaral 2008年をしなさい)。 最後に、resveratrolを持つ動物に前処理をすることによって、インドの薬理学者はcyclosporine A、別の共通の化学療法および免疫の抑制効果がある薬剤(Chander 2005b)によって与えられた損害からの保護動物の腎臓で成功していた行った。

糖尿病が腎臓の一流の原因である病気および加える損傷遊離基の生産によってので主として仲介されるのでブドウ糖(glycation)による蛋白質の有害な変化に起因する—研究者は糖尿病性の腎臓の損傷の予防としてresveratrolを探検した。 インドの薬理学者はかなり実験的に引き起こされた糖尿病を持つラットの腎臓の損傷を減少できること4週を後糖尿病引き起こされた示した(Sharma 2006年)。

Lipoic 酸。 Lipoic酸は少数の知られていた副作用(Amudha 2006年)の強力な酸化防止剤である。 Lipoic酸は実験室で首尾よくそれによりドアを開ける虚血/reperfusionの傷害によって、与えられる激しい腎不全(高岡2002年)のこのコモン・コーズのための別の有効な処置への酸化損害を妨げるために用いられた。 2008年に、研究者は動物(Sehirli 2008年 の実験虚血/reperfusionの傷害に続く腎臓機能および実験室の異常に対するすべての悪影響を逆転できることを示した。

Lipoic酸は薬物誘発の腎臓の損傷を防ぐか、または軽減する力のために包括的に世界的に調査された。 Lipoic酸はAdriamycinの® (Malarkodi 2003aのb)の免疫抑制剤の cyclosporine A (Amudha 2006年によって 加えられる損傷に対して有効な腎臓保護代理店である; Amudha 2007aの鎮痛剤のacetaminophenの激しく有毒な線量に対するb)、および。 cyclosporineの毒性に対する保護の調査では、血の脂質の異常(AbdelZaher 2008年)を正常化するためにまた 助けられるlipoic酸。

ジョージタウン大学のNephrologistsは糖尿病性の腎臓病という点においてlipoic酸を検査している。 結果は砂糖のレベル(Bhatti 2005年)のことを低下によって糖尿病の腎臓機能を改善できることをそれを示す。

それらはまた最近lipoic酸がタンパク尿(ieの尿の蛋白質の損失)を下げ、酸化圧力(Bhatti 2005年)のことを減少によって糖尿病性の実験動物の腎臓構造そして機能を改善することを示してしまった。

緑茶。 ラットのcisplatin誘発の腎臓の傷害を改善する緑茶のタンニンの効果は調査された(Yokozawa 1999年)。 彼らは緑茶のタンニンがcisplatinの細胞毒性を抑制したことが、「抑制の効果緑茶のタンニンの線量と」が増加することを分った。 付加的なテストは緑茶のタンニンがあったラットが尿素の窒素およびクレアチニンの血レベルを減らし、より少ない腎臓の損傷を示す蛋白質およびブドウ糖の尿のレベルを減らしたことを示した。 この調査は緑茶のタンニンが酸化圧力を除去し、腎臓機能に有利」だったことに「利用できる証拠に基づいていたことをそれ現われた結論した。 先に、研究者は緑茶のタンニンが酸化圧力(Wardle 1999年の下で腎臓のために有利であると見つけられたことを報告した; Yokozawa 1996年)。 1991年に、緑茶にアカゲザル(Mukoyama 1991年)で抗ウィルス性の活動、禁止のrotavirusesおよびエンテロウイルスがあったことが分られた。

大豆。 食餌療法のphytoestrogensにCKD (Velasquez 2001年に於いての有利な役割があるという証拠がある; Ranich 2001年)。 栄養の介在の調査はそれを消費の大豆ベースの蛋白質示し、亜麻仁はタンパク尿を減らし、動物および人間両方の腎臓の機能か構造上の損傷を減少させた。 調査の結果は有望であり、より詳しい調査は必要である。 研究者の3グループはpolycystic腎臓病(Tomobe 1998年に対する大豆蛋白の食事療法の効果を調査した; Aukema 1999年; Ogborn 2000年)。 調査がラットおよびマウスで行なわれたが、調査チームは大豆の蛋白質ベースの食事療法がpolycystic腎臓病で有利な効果をもたらしたことを提案した: 大豆の食事療法は正常な動物(Ogborn 2000年)対病気にかかったの血清のクレアチニンの重要な高度を防いだ; 大豆蛋白は包嚢の開発の遅延で有効であり、この有利な効果はgenistein (大豆蛋白で現在のisoflavonoid)の内容(Tomobe 1998年)に無関係かもしれない; 食餌療法蛋白質のレベルおよび源はかなりpolycystic腎臓病に影響を与える効果とメス動物で最も顕著であることは低蛋白の食事療法および大豆を蛋白質ベースの食事療法(Aukema 1999年)与えた。

タウリン。 頭脳で、中心、胆嚢および腎臓、演劇健康に於いての重要な役割およびこれらの器官に於いての病気豊富なタウリン。 タウリン、腎臓のglomerularおよび管状の細胞の実験的に引き起こされた脂質の過酸化反応から保護するために示されていたアミノ酸はglomerular減損(Trachtman 1996年)のような管状の無秩序を軽減するかもしれない。 それはまた低血圧に血のカリウムへのナトリウムの比率のバランスをとることによって考えられる。 タウリンはまた高血圧に貢献できる高められた神経系の活動を調整するかもしれない。 タイプIの糖尿病を持つ何人かの人々がタウリン(Franconi 1995年)が不十分ようであることが注意された。

Trimethylglycine (ベタイン)。 Trimethylglycine (TMG)はカルニチンの製造の役割を担い、損傷(部屋1995年)から腎臓を保護するのに役立つ。 TMGはホモシステインの血レベル、アテローム性動脈硬化を促進すると信じられるアミノ酸の新陳代謝の有毒な故障プロダクトの減少の役割を担うために報告された。 制御のホモシステインのレベルにかかわる主要な栄養素は葉酸、ビタミンB6およびB12である; しかしTMGは高いホモシステインのレベルがこれらの他の栄養素と改良しなかったある個人で有用であるために報告された。 TMGはまたシステインの新陳代謝(Wilcken 1983年を含むある特定のまれな遺伝病で有用であるために示した; Wendel 1984年; Gahl 1988年; バラク1996年; Selhub 1999年; van Guldener 1999年)。 栄養の補足としてその第一次使用は適切なレバー機能を支え、多分尿路感染症の危険を減らすことにある。

概要

腎臓は時々傷害、薬剤の過剰な服用、または中毒の結果として激しい外傷から敏速な治療と正規関数を回復できる非常に弾力性のある器官である。 但し、遅くまたはゆっくり数年にわたる腎臓機能を減らす ことができる 条件 少数を作り出すまたは徴候を含んでいない腎臓病の形態があり。 これらの条件からの損傷はリバーシブルではない。 腎臓機能がにより少しにより10-15%減るとき、透析は要求される。 透析がもはや腎臓機能を支えることができないとき腎臓移植は要求される。

健康な腎臓を食べたら、それらを保護しなさい。 アルコールと結合された場合(特に規定の薬物か他の店頭プロダクトと結合された場合)健康食を食べ、多くの水を飲み、店頭薬物の使用に細心の注意を払い、アルコールを(店頭または処方薬は腎臓に非常に有害である場合もある)責任があ消費し、スポーツ関連の傷害から腎臓を保護し、そして腎臓の健康に保護補足および栄養素をサポート全面的に持って行くことを考慮しなさい。

年次身体検査の一部として、要求クレアチニンおよび尿素窒素(パン)は尿蛋白質と共に、水平になる点検される。 クレアチニンの小さい高度は腎臓病の早い印である場合もある。 早期発見は段階に起こることができる早い処置を処置が腎臓病はより深刻な段階に進むことを防ぐのを助けるかもしれないときもたらす。

糖尿病が高血圧に先行しているCKDの一流の原因でしたりあなたの医者におよび血糖および血圧レベル(国民の腎臓の基礎2001a)を制御するために規則的に会うので所定の食餌療法および薬剤の処置に続きなさい。 その他の情報に関しては 生命 延長の 糖尿病および 高血圧の議定書を参照しなさい。

毎日12の完全なガラスへ水取入口を高めることによって腎臓結石を防ぎカフェインを限る(例えば流動損失を高めるので、コーヒー、茶およびコーラ)、増加する食餌療法カルシウムおよび食糧とだけ取られる適切なカルシウム/マグネシウムの補足を(含んでいること)。

遺伝子療法への研究は遺伝の腎臓病のための大きい希望を保持する。 特別な関心の85%に責任があるまたはすべてのADPKDの場合の多くのPKD1遺伝子の研究はある。 頻繁に若い成年期または中年の腎不全に進歩するADKPDは、多くの個人のための腎臓移植で起因する。

初期かCKDがあったら、あなたの医者または腎臓の栄養士の食餌療法の推薦に続きなさい。 例えば、ナトリウム、カリウムおよびリン、腎臓によって調整される3つの物質で低い食事療法は管理の腎臓病で必要である。 他の食餌療法の制限は(例えば、透析)使用される原因の腎不全およびタイプの処置によって(例えば、蛋白質を減らす)要求されるかもしれない。 慢性の腎不全を用いる患者はまた彼らの流動取入口を限る必要がある場合もある。