生命延長血液検査の極度の販売

腎臓の健康

腎臓に影響を与える要因は作用する

大人は正常な老化の腎臓機能そして容量を失う。 腎臓に風土性薬剤の反作用および退化的な病気を含むいくつかの要因は、加えられた圧力を持って来るかもしれない。

鎮痛剤

鎮痛剤は苦痛を殺すように意図されている薬である。 麻酔剤を含んでいる鎮痛剤は激痛のため、医者からの規定を要求する。 但し、多くの鎮痛剤は購入された店頭である場合もある(OTC) (アスピリン、イブプロフェン、acetaminophenおよびナプロキセン)。 OTCの鎮痛剤はまれに推薦された適量が取られればほとんどの人々のための問題を示さない。 但し、ある条件(例えば、慢性の腎臓病)、他の鎮痛剤を伴って長期使用、またはそれらを取ることはOTCの鎮痛剤を危なくさせる。 アスピリンのような鎮痛剤は、イブプロフェン、acetaminophenおよびナプロキセン全身性エリテマトーデスか慢性の腎臓の条件の人の激しい腎不全の発生に、アルコール消費(NIDDK 1998年)の最近のどんちゃん騒ぎがあった高度の年齢の人、または人帰因した。

カフェインかコデインと2つ以上の鎮痛剤を(例えば、一緒のアスピリンおよびacetaminophen)結合する鎮痛剤は本当らしい腎臓の損害を与えるために。 これらの混合物は頻繁に粉の形態で販売される。 単一の鎮痛剤は(例えば、アスピリン)腎臓の損害(NIDDK 1998年)を与えてまずない。 より多くの研究はアスピリンかacetaminophenが腎不全に貢献するか、または鎮痛剤を使用するために腎不全にそれらをし向ける疾患の人々が本当らしいかどうか定めるように要求される。 各忍耐強い腎不全の危険に関してそれぞれ考慮されることが、鎮痛剤時間取られる、慢性の条件(Fored 2001年)の年配者そして人の他の既存の病気、特に推薦され。 もし可能ならこれらが腎臓に最も有毒かもしれないように、acetaminophenベースの鎮痛剤を避けなさい。

自己免疫

糸球体、血が腎臓でろ過するnephronsの小さい血管は、自己免疫の無秩序によって燃え上がられるようになることができる(例えば、Goodpastureシンドロームおよび全身性エリテマトーデス)。 自己免疫の無秩序が起こるとき、ボディは自身の免疫組織とのそれ自身を攻撃する。 腎臓では、このタイプの発火は糸球体腎炎(Glanze 1996年と呼ばれる; NIDDK 1999年)。 糸球体腎炎は通常自己免疫の無秩序によって引き起こされる間、また伝染により(例えば、streptococcal細菌)によって引き起こすことができる。

生来および遺伝

腎臓の生来異常は珍しくない。 時々2つの腎臓は基盤で一緒に結合される。 何人かの人々はボディの同じ側面の1つの腎臓、両方の腎臓、またはやっと作用する低開発の腎臓だけと生まれる。 Polycystic腎臓病は生まれた時明示するでしたり頻繁に若い成年期か中年で現われる遺伝の状態。

薬剤の反作用

激しい腎臓の損傷はアレルギー反応に薬剤に、たくさんの取得長い一定期間の薬剤(例えば、鎮痛剤)起因でき、毒の有効な抗生物質、偶然の摂取、トルエンの吸入を(例えば、くんくんかぐ産業露出および接着剤)取る、または処方薬、OTCの薬剤(アスピリン、acetaminophen、イブプロフェン、ナプロキセン ナトリウム)、およびアルコール(NIDDK 1998年)を結合する旧式のテトラサイクリンを取る。 腎臓機能を査定する規則的な血液検査は腎臓を傷つけるために知られている薬を取るだれでものためにまたは成長の腎臓病の危険がある状態にそれらを置く条件と推薦される。

ホモシステイン

1932年に発見されて、ホモシステインは普通健康な人の血の少量で見つけられる硫黄含んでいるアミノ酸である。 ホモシステインは食餌療法蛋白質(肉、ミルク、卵)から得られ、レバーでビタミンB6およびB12を使用して新陳代謝する。 ホモシステインのハイ レベルは遺伝病(homocystinuria)、慢性疾患のための腎臓病、甲状腺機能亢進症、乾癬、全身のループスのerythemotosus、薬剤の処置、および食餌療法のビタミンの不足(葉酸、B6、B12)に(ウェールズの1998年)起因できる。

ホモシステインのレベルは年齢と増加しがちで、女性より人で高い。 高いホモシステインのレベルは腎臓および脈管系(Dierkes 1999年に非常に有害である場合もある; Marangon 1999年; Levin 2002年)。 有毒なホモシステインの蓄積は心循環器疾患(artherosclerosis、打撃、心臓発作)の開発と、肺塞栓症および深い静脈の血栓症、痴呆(アルツハイマー病、複数のinfarctの痴呆)、およびESRD (Joosten 1997年関連付けられた; McCaddon 1998年; ウェールズの1998年; Dierkes 1999年; Levin 2002年; Seshadri 2002年)。 慢性の腎臓病(CKD)の患者で共通心循環器疾患(CVD)は患者(Levin 2002年)の疾病率そして死亡率の大半に責任がある。

1969年には早くも、研究者は血管疾患(McCully 1969年)に高いホモシステインをつなぐ臨床観察をし始めた。 それに続く調査はこれらの観察(Clarke 1991年を確認した; Ueland 1992年; Stampfer 1992年; 1995; Selhub 1995年; ウェールズ 1998年)。 CVDでは、高いホモシステインのレベルが幹線壁の損傷と関連しているが、メカニズムは明白でないという証拠がある(ウェールズの1998年)。 それはホモシステインが血管のendothelial (細胞)ライニングに対する毒作用をもたらしたらことであるかもしれない。 心臓病の前の歴史無しの米国の14人の916人の健康な医者の調査からのデータは非常に高いホモシステインのレベルが5年の期間(Stampfer 1992年)にわたる心臓発作の危険の三重増加より多くと関連付けられることを示した。 高いホモシステインが心臓病(Selhub 1995年のための独立した危険率であることをFraminghamの中心の調査(1041の年配の主題)および他の調査はまた確認した; Chauveau 1993年; van Guldener 2000年; Hoffer 2001年; Suliman 2001年)。

Kkidneysはホモシステインをきちんとろ過しない; 従って、血のホモシステインのレベルは腎臓病の患者で増加する(時々3-4は常態高く時間を計る) (van Guldener 2000年より; フリードマン2001年; Herrmann 2001年; Suliman 2001年)。 ホモシステインは透析(Levin 2002年)を要求する患者の非常に高いレベルに一貫して上がる。 血しょうホモシステインの集中は頻繁に透析(ウェールズの1998年)の後で減る。 更により低いホモシステインのレベルを助けるために、透析患者は頻繁に葉酸、ビタミンB12、TMG (別名ベタインかtrimethylglycine)、およびビタミンB6 (Bostom 1996年を含む栄養素のハイ レベルを、必要とする; Chauveau 1996年; ロビンソン1996年; Sadava 1996年; Tucker 1996年; ウェールズの1998年; van Guldener 2000年; Herrmann 2001年; Levin 2002年)。

葉酸は透析を4週(hemodialysis、70人の患者間毎週経ている82人の患者3回で行なわれた調査で使用された; 腹膜の透析、12人の患者) (Dierkes 1999年)。 結果は両方のグループで、ホモシステインの集中が35%各透析処置ことをの後の2.5-5に葉酸のmgを取った後減ったことを示した。

透析がホモシステインのレベルを下げる効果をもたらすが先に注意されるように、葉酸は更に補足が撤回された後でさえもホモシステインのレベルをもっと重大に減らし、長期効果をもたらした(Dierkes 1999年)。

CVDとCKD間の関係が説得力をこめてであるが、治療上の作戦は腎臓病の患者の心配で十分に利用されていないようである。 CVDにおよびCKDに同じような従来(糖尿病、高血圧、dyslipidemia、肥満)および従来とは違う危険率(hyperhomocysteinemia、貧血症、妨げられたミネラル新陳代謝、副甲状腺超過分)がある。 これらの危険率が腎臓病にまた特定で、変更可能であるので、CKD (Levin 2002年)と人で識別され、扱われるべきである。 穏やかなhyperhomocysteinemiaの患者に臨床印がないし、生命(ウェールズの1998年)の第3または第4十年まで普通asymptomaticである。

しばらくの間、医者はホモシステインの危険を確認し、ビタミンの補足の使用をホモシステインのレベル(Tucker 1996年を下げる推薦した; ウェールズ 1998年)。 商業実験室によって使用される「正常範囲」は血の1リットルあたり5-15のmicromolesである(μmol/L)。 但し、疫学的なデータはホモシステインが心臓発作の急で、進歩的な危険の6.3 μmol/Lの結果の上で水平になることを、明らかにする心臓発作(Verhoef 1996年のための危険の35%の増加に匹敵していて各3単位の増加が; ロビンソン 1996年)。 ホモシステインのための安全な「正常範囲」があるかもしれない。 Cardiologiaの 調査は 一般のアメリカ人のホモシステインのレベルが10 μmol/L (Andreotti 1999年)であることを報告した。

多くの人のために、TMG (500 mg)の毎日の取入口、葉酸(800 mcg)、ビタミンB12 (1000のmcg)、ビタミンB6 (100 mg)、コリン(250 mg)、イノシトール(250 mg)、および亜鉛は(30 mg)安全な範囲でホモシステインのレベルを保つ。 残念ながら、ホモシステインの血液検査なしに、栄養素の適切な量が取られているかどうか知っていることは不可能である。 従って、あなたのホモシステインのレベルが7の下にあることを確認する唯一の方法は血液検査を持つことである。 時々処置は複雑な条件のために個性化されなければならない。 ホモシステインのハイ レベルはTMGまたはビタミンB6の6グラムまで要求できる(cystathione-Bのシンターゼの不足で)。

高血圧

高血圧(か高血圧)腎不全のための重要な危険率を作成する。 この危険率はADPKDの人のために増幅される。 歩行の患者の24時間の血圧のプロフィールを、血圧の測定の夜の落下に特にinvestigaing後、研究者は分り、ADPKDの患者で、夜の血圧の減少が(減される)減少したことが腎臓の損傷(李Kam Wa 1997年)のための高められた危険を示す。 それ以上の調査は必要腎不全の全面的な進行の夜の高血圧の貢献を評価するためにである。 但し、未処理の子供の別の関連の調査で、夜の高血圧が腎臓の悪化(Lingens 1997年)のための主要な危険率だったことが分られた。

損なわれた血液の供給

腎臓への血の流れ損なうどの条件でも腎臓で(例えば、糖尿病、溶血性尿毒症症候群、生理学的な衝撃の全身性エリテマトーデス)を小さい血管の妨害を損なうか、または引き起こすことができる。

伝染

腎臓は尿の流れが尿道(NIDDK 1998年)でいつ制限されるか感染させるようになるかもしれない。 妨害は伝染がぼうこうに広がるようにする腎臓の尿の停滞をもたらすかもしれない。 妨害の考えられる原因は前立腺の生来欠陥、腎臓結石、ぼうこうの腫瘍、または拡大である。 腎臓の結核は伝染がボディ(通常肺)からの腎臓への血によってどこかに運ばれるとき起こる。

炎症性Cytokines

炎症性cytokinesと呼ばれる有害な細胞シグナリング化学薬品は退化的な、炎症性、自己免疫疾患(ヴァンder Meide 1996年に貢献する; Licinio 1999年)。 退化的な病気(鬱血性心不全、貧血症、慢性関節リウマチ、フィブリノゲンの形成、線維症、糖尿病、喘息、ループス、乾癬)は要因または腎不全および病気の可能な根本的な原因のようである。 多数の退化的な無秩序の人々は頻繁に彼らの血の親炎症性マーカーの余分なレベルを表わす。 従って、表面上は無関係な炎症性か自己免疫疾患は腎臓病(ieの炎症性cytokines)に共通リンクがあることができる。 腎不全では、炎症性cytokinesは循環を制限し、nephrons (腎臓のフィルター ユニット)を損なう。

退化的な病気とのそれら、特に多数の物のために、cytokineのプロフィールおよびC反応蛋白質の血液検査は強く推奨されている(利用できる直通あなた自身の医者か生命延長基礎)。 cytokineテストがcytokinesの余分なレベルを明らかにすれば--腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)、interleukin 1b (IL 1b)--栄養の補足、食餌療法の修正および低価格の規定の薬物は(pentoxifyllineかPTX)助言される(炎症性条件を減らす ための全身の発火そして 推薦の議論については生命延長の発火[慢性の]議定書を見なさい)。

新陳代謝

腎臓結石は中年で共通で、通常カルシウム、尿酸、または尿(NIDDK 1998年)でシスチンのような物質の余分な集中によって引き起こされる。 Hyperparathyroidism、cystinuriaおよびhyperoxaluriaは腎臓結石を引き起こすことができるまれな、受継がれた新陳代謝の無秩序である。 cystinuriaでは、アミノ酸のシスチンのあまりはシスチンから成っている石の形成をもたらす場合がある。 hyperoxaluriaの患者では、ボディは塩のシュウ酸塩のあまりを作り出す。 尿の余分なシュウ酸塩は分解することができない水晶は示談し、石は形作る。 吸収性のhypercalciuriaはボディが食糧からのたくさんのカルシウムを吸収すると起こる。 余分カルシウムは尿に行きつき、ハイ レベルにより腎臓か尿道で形態にカルシウム シュウ酸塩またはカルシウム隣酸塩水晶を引き起こす。 他の原因はhyperuricosuria (尿酸の新陳代謝の無秩序)、尿道の痛風、余分なビタミンDの取入口および妨害である。 ある特定のdiuretics (「水」丸薬)または尿のカルシウムの量の増加によるカルシウム ベースの制酸剤は、腎臓結石の形成(NIDDK 1998年)の危険性を高めることができる。

腫瘍

温和なか悪性腎臓の腫瘍は、まれである。 悪性ときの、共通のタイプは40年にわたる大人の腎臓の細胞の癌腫、特にである。

尿路感染症(UTIs)は頻繁にさまざまな尿の全身の伝染、性の血流か尿道で腎臓に、腎臓結石の妨害入っている接触、細菌および腎臓の損傷(Glanze 1996年)によって引き起こされる起こる健康状態である。 伝染は損なわれた腎臓機能をもたらす場合がある。 従ってより深刻な病気を防ぐために、腎臓の伝染はすぐに扱われるべきである。 腎臓への直接打撃によりまた多大な損害を引き起こすことができる(例えば、交通事故、産業事故、スポーツの傷害、または偶然の落下) (NORD 2002年)。