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腎臓の健康

腎臓の無秩序

腎臓病は腎臓がいかに作用するか影響を与える無秩序である。 影響を与えることができる条件この議定書の範囲を超えておよび病気すべてのリストは腎臓機能および考えられる原因ある。 但し、これらの無秩序の一部は鎮痛性のネフロパシー、慢性の腎炎、糖尿病、ESRD、高血圧、伝染、傷害、腎臓結石、全身性エリテマトーデス、およびADPKD (NORD 2002年)を含んでいる。

腎臓病の徴候は暗くされた皮および筋肉けいれん(NORD 2002年)頻繁な頭痛および排尿、嘔吐、悪い集中むずむずさせること、悪い食欲、疲労、非常に熱いぼうこう、貧血症、だぶだぶの目、悪心および、膨らまされるか、または無感覚な手またはフィート含む、ことができる。

腎臓結石(微積分)

腎臓結石(か微積分)公有地および非常に苦痛な状態である。 米国の人口の10%が生命以内に腎臓結石をある時点で渡すと推定されている。 人は女性よりより多くの腎臓結石を持ち、コーカソイドは黒人より腎臓結石の形成に傾向がある。 腎臓結石の発生は夏により高い。 これは人々が夏にもっと汗をかくのでそうかもしれない; その結果、尿はより集中されてなる。

腎臓結石は腎臓、尿管、またはぼうこうに形作るか、またはある固体の、ロックそっくりのタイプの材料である。 腎臓結石は尿から沈殿するミネラル物質から形作られる。 腎臓結石は腎臓にとどまるか、または尿道移動できる。 小さい石は時々小さくか大きい程度の苦痛のボディから渡される。 より大きい石は尿の流れを妨げ、極度な苦痛(NIDDK 1998年)を引き起こす尿管、ぼうこう、または尿道で蓄えるかもしれない。

ほとんどの腎臓結石はシュウ酸塩か隣酸塩と結合されるカルシウムを含んでいる。 カルシウム石は余分カルシウムが尿で除去されないとき形作られる。 もう一つのタイプの腎臓結石は 尿の伝染に続くことを形作ることができるstruviteの石である。 尿酸は 尿にたくさんの酸があるとき形態に投石する。 まれなタイプの腎臓結石はシスチンから成っている。 証拠はシスチン ベースの石が受継がれがちであることを示す(遺伝病) (NIDDK 1998年)の結果。

腎臓結石は広く変わる: 砂粒からゴルフ・ボールのサイズへの。 ほとんどの腎臓結石がかなり小さいが、生命にかかわったりまたは外科取り外しを要求するサイズになってもいい。 生命の維持に必要不可欠な重要な器官への準の外傷の患者または危険の年齢に大きい腎臓結石、よる、外科的に取除くことができない。

腎臓結石は通常色で黄色または茶色である。 構造および質は滑らかまたは鋭い場合もある。 もう一つの共通の視覚資料の特徴は石の構造中現われる異なったミネラル筋入りを用いる結晶の出現である。 泌尿器科医(ieの泌尿器科学の専門家)による腎臓結石の検査そしてテストは腎臓結石の考えられる原因についての重要な情報を定めることができ多分付加的な腎臓結石(NIDDK 1998年)を形作る潜在性の個人のための治療を提案する。

先に注意されるように、腎臓結石は受継がれがちである。 それらはまた地理的な要因と関連付けることができる。 従って、熱帯気候に住んでいる人々はボディが熱帯設定の水を管理する方法による腎臓結石の形成のためのより大きい危険にあるかもしれない。 汗は頻繁にボディが熱帯か非常に熱い条件の水をいかにの排泄する、排尿は尿道でより長く貯えられる尿がわずかに原因で低下させるかもしれないか流行する方法になり。 ほとんどの人々は十分な水を飲まない; 熱帯区域では、これはさらにもっと重要である。 余分な汗は熱い条件の身体検査の労働か精力的なスポーツで従事している間より重要になる。 ボディは余分な汗の間に多量の水を失う。 例えば、NFLの架線工夫は水のガロン(か水重量の10までのlbs)まで4時間のゲームの間に失うことができる。 従って、十分な水取入口は予防および治療上の測定である。

腎臓結石の攻撃の徴候はより低い背部、側面、または穹稜に突然の極度な苦痛を含める; 尿の血; 熱および冷え; 嘔吐; 尿への悪い臭気か曇った出現; そして排尿の間の焼けるような感じ。 これらの徴候のうちのどれかが医者によって評価を要求する。 より低い背部、側面、または穹稜の苦痛はまた腎臓結石が動くか、または即時の医学の介在を要求する深刻な尿道妨害があることを示すことができる。 腎臓結石のエピソードは頻繁に尿路感染症(UTIs)を含んでいる。 再発の、未処理のUTIsにより結局永久的な腎臓の損傷および減らされた腎臓機能を引き起こすことができる。

腎臓結石を渡すことは場合もあり多量の液体およびランニングを階段の上下に飲むか、または石をずらすためにである活発に飛び跳ねる簡単。 この練習は普通渡すことができるように石造り移動を得るのに重力の基本的な物理学を使用する。 もし可能なら、こし器の石をつかまえるか、またはnephrologistか泌尿器科医(NIDDK 1998年)が検査する取り出しなさい。

腎臓結石のための医学の介在

多くの腎臓結石はボディから自然に渡る。 但し渡されるか、またはより大きく育っている石を取除くことができない石を助けるように、より複雑なプロシージャは要求される(NIDDK 1998年)。 石のlithotripsyまたは外科取り外しは腎臓結石が尿管、ぼうこう、または尿道でしっかりと蓄えられるとき使用される。 以前、これらの石はそれらを取除く唯一の方法がpostoperative伝染の危険度が高いのの侵略的な外科だったので重要な健康の心配を表した。 代わりがないとき泌尿器科医が外科を避けることは今可能以外である。 腎臓結石を取除くより新しい方法はureteroscopy、トンネルの外科、lithotripsy extracorporeal衝撃波(ESWL)、およびpercutaneous lithotripsy含まれている。 これらの方法壊れ目は尿道(NIDDK 1998年)を通してより小さい部分従ってそれへの石取除かれるか、または渡すことができる。

腎臓結石を防ぐこと

再発腎臓結石の防止への研究は減ることができたりまたは繰り返しの腎臓結石のための潜在性を除去する多くの有用な食餌療法の指針、栄養の議定書をおよび生活様式の変更を作り出した。 それらはまたより速いのそしてより少ない難しさと再発石造りの渡すのを助けるかもしれない。

1997年にカリウム/マグネシウムのクエン酸塩がカルシウム シュウ酸塩の腎臓結石(Ettinger 1997年)の再発形成を防ぐかどうか定めるために、二重盲目の調査は行なわれた。 腎結石の歴史の六十四人の患者はカリウム42のmilliequivalents (mEq)、21のmEqのマグネシウムおよび63のmEqのクエン酸塩または3年間毎日偽薬を与えられた。 新しい腎結石は偽薬を受け取っている患者の63.6%で形作った。 カリウム/マグネシウムを受け取っている患者は12.9%の再発腎結石と示されてcitrate。 調査は「カリウム/マグネシウムのクエン酸塩効果的に再発カルシウム シュウ酸塩の石を防ぐ、3年まで間与えられるこの処置は85%再発の危険を」が減らすことを結論し(Ettinger 1997年)。

2つの主要な調査はカルシウムが腎臓結石(Takei 1998年の歴史の患者のために減るべきではないことを示した; ウィリアムス 2001年)。 腎結石の歴史の患者が彼らのカルシウム取入口を限るべきであることが最初に仮定された。 より新しい調査結果はこの制限を否定し、非結合腸のシュウ酸がカルシウム シュウ酸塩の腎臓結石(Ohgitani 2000年)のための実質の被告人であるという科学的な証拠を提供する。

ハーバード研究者は12年の期間にわたるほぼ腎結石(ハーバード有名な看護婦の健康の調査)のカルシウム取入口と発生間の関係を定めるために92人の000人の看護婦を調査した。 調査はカルシウムの食事療法を大いに消費したそれらの看護婦が腎臓結石のためのより危険度が低いにあったことを結論した。

このタイプの食餌療法の修正が腎臓結石のチャンスを減らした理由は比較的簡単だった。 腎臓の中のカルシウム シュウ酸塩を形作る腎臓結石の高いパーセントはカルシウムおよびシュウ酸で 構成される。 シュウ酸は、血に通れる腸の壁をカルシウムと結合するチャンスがある腎臓に入る。 カルシウム シュウ酸塩は腸の壁を通って そして血に、消化管の中で普通結合されたとき、渡らないが、他の廃棄物と除去される。 従って、腸地域の中の食餌療法か補足カルシウムと結合されたとき、シュウ酸は決して腎臓に達しない; 従って、カルシウム シュウ酸塩の腎臓結石は形作ることができない。

ハーバード 看護婦の健康の調査は 次の重要な調査結果を示した: 食糧からの食餌療法カルシウム取入口か補足は腎結石の危険を減らした; カルシウム補足は食糧とそして小さい適量(< 400 mg)で取られなければならない; カルシウム、繊維、ビタミン、鉱物、酸化防止剤および蛋白質で高い植物食糧は食餌療法のphytochemicalsの優秀な源だった。

南アフリカ共和国で行なわれた別の調査は「カルシウムおよびマグネシウムを含んでいる天然水カルシウム シュウ酸塩の腎臓結石の病気の可能な治療上か予防する代理店として」が考慮されることを値することが分った(Rodgers 1997年)。 百万(PPM)カルシウムおよび36 PPMのマグネシウムごとの202部を含んでいるフランスの天然水は配達方法として選ばれた。 前に形作られたカルシウム シュウ酸塩の腎結石の20人の男性および女性および20人の健康な男性および女性は調査に加わった。 各主題は調査の間に毎日の24時間の尿のコレクションのサンプルを提供した。 天然水は3日間の期間に摂取された; そして、関係者は水道水に転換した。 周期は二度各主題によって少なくとも繰り返された。 カルシウム シュウ酸塩の腎結石の歴史の男性は好意的にカルシウムおよびマグネシウム(Rodgers 1997年)を含んでいる天然水によって影響された9つの危険率を示すほとんどの利点を受け取った。

腎臓結石を避ける推薦は含んでいる(NKUDIC 1998年):

  • より多くの水を飲みなさい。 水の少なくとも12の完全なガラスを毎日飲むことを試みなさい。 飲む余分水は腎臓からの石を形作る物質を洗い流すのを助ける。
  • それが流動損失を高めることができるのであなたの食事療法、しかし限界のカフェインからコーヒー、茶およびコーラを除去することは必要ではない。 consider飲むジンジャー エール、レモン石灰ソーダおよびフルーツ ジュース。
  • 食餌療法の限定についてのあなたの医者の推薦に続きなさい。 尿酸の石を形作れば、あなたの医者はおそらく尿酸を形作るために肉が破壊するのでより少ない肉を食べるように頼む。
  • 薬の腎臓結石の形成を防ぐために取得についてのあなたの医者の推薦に続きなさい。

Auotosomalの支配的なPolycystic腎臓病(ADPKD)

ADPKDは人間の共通の遺伝病の1つである。 それは少なくとも3つの遺伝子によって引き起こされる全身の病気である: PKD1、PKD2およびPKD3。 但し、ほとんどの突然変異はPKD1遺伝子にある(Merta 1997年; Sessa 1997年)。 ADPKDは非常に深刻な病気である。 世界的に、それはESRDのすべての場合の8-10%に責任がある。 ADPKDの患者は両方の腎臓の包嚢を開発する。 これらの包嚢は患者の寿命に育ち、最終的に高血圧、減らされた腎臓機能および結局腎不全をもたらし続ける。 毎年多くの腎臓の移植のためのADPKDの患者の記述の悪い腎臓機能。 Polycystic腎臓病(PKD)の基礎(カンザス シティ、www.pkdcure.org)に従って、ADPKDの個人の60%は腎不全かESRDを開発する。 唯一の処置は透析または移植である。 興味深いことにADPKDが起源で遺伝であるので、受け取る人は腎臓の移植移植された腎臓との彼らの遺伝の突然変異を再取得しない。 よくみられる症状は尿の頻繁な伝染、血、および腰痛である。

Polycystic腎臓病(PKD)は幼年期か成年期の間に生まれた時、起こるかもしれない。 生来のpolycystic病気は生まれた時検出することができ、1つのまたは両方の腎臓すべてまたは小さい部分だけ影響を与えることができる。 幼年期によりPKDレバーおよび腎不全による数年後に死を引き起こすことができる。 ある大人では、病気は生まれた時ある、若い成年期または中年までの徴候を明示しないかもしれない。 大人では、それは1つのまたは両方の腎臓(Glanze 1996年)に影響を与えることができる。 PKDは包嚢内の流動蓄積の自治細胞拡散、ポケット、および腎臓のintraparenchymal線維症によって特徴付けられる。 他の臨床観察は腎不全、レバー包嚢および心臓弁の異常(Bacallao 1997年)を含んでいる。

ADPKDを診断する従来の方法は超音波、コンピュータ断層撮影(ずっとCT)、または腎臓の磁気共鳴イメージ投射(MRI)によって腎臓の包嚢を検出している。 ADPKDの診断の挑戦は不完全な遺伝子を持つ人々のそれを検出することであるしかしだれが徴候があるか、または開発された包嚢を示すかもしれなくない。 DNAのテストのより新しい方法は不完全な遺伝子を今個人を識別運ぶができたり、徴候ではない。 例えば、ADPKDの知られていた歴史の4つの中国家族のあらゆるメンバーは独特なDNAパターン(元1997年)を示した。 DNAの診断試験方法にあるADPKDの患者のための、またpresymptomatic患者のための価値がある。

ADPKDは影響を受けた患者(Grantham 1997年)の約50%の73年の年齢の前に末期の腎臓不十分に進歩する。 それは他は倹約されるが、何人かの患者が近位および遠位tubulesの中で形作る多数の包嚢によってなぜに関して影響されるかミステリーに残る。 包嚢の形成は変異するDNAの結果としてtubulesの1%以下影響を与える幼児期で始まる。 PKDと関連付けられる危険率は性(男性の進歩女性よりもっとすぐに)、競争(黒い患者の進歩白より急速に)、および高血圧およびタンパク尿のような他の貢献の要因を含んでいる。 これらの要因は言葉(Grantham 1997年)を終えるためにPKDを加重し、加速できる。

高血圧(ADPKDの共通および深刻な要因)が通常病気に早く(ieは、前に腎臓機能減り始める)起こるので腎臓の管の抵抗(RVR)を査定するのに、抵抗およびpulsatilityの索引測定によってドップラーultrasonographyが使用されていた。 ADPKDの42人の患者および65人の制御主題の調査では、ドップラー索引がADPKDのそれらの患者の増加されたRVRを反映することが、そして腎臓機能妨害が全身の幹線高血圧(Brkljacic 1997年)を明示したこと分られた。 これらの患者の腎臓の異常は超音波を使用して容易に観察された。 但し、この方法は腎臓の包嚢がなかったら患者のためのADPKDの潜在性を示さなかった。 DNAのテストは患者がPDK1およびPDK2染色体を運ぶかどうか定めるように要求される。

心血管の複雑化はADPKDの人のための非常に共通の死因である。 知られていた心血管の危険率の関係を、左の心室の肥大(LVH)が必要な高血圧(行商人1997年)の人の早期の心血管の死のための重要な危険率であることに高血圧検査した後およびADPKDの研究者は注意した。 高血圧はADPKDの患者に早く頻繁に起こり。 116人の大人ADPKDの患者および77の健康な制御では、LVHのより高い頻度はADPKDの人(20%対46%)で見つけられ、女性(12%対37%)は制御主題(行商人1997年)と比較した。 ADKPDの患者のLVHはより高いシストリックおよびdiastolic血圧と関連付けられた。 研究者に従って、ADPKDの患者に於いてのLVHへの貢献の要因として血圧の役割は早い手始めおよび不十分な処置が部分的に原因であるかもしれない。

ADPKDは出現の感染症部品が同様にあるかもしれない可能性は探検されている。 研究はADPKD (ミラーHjelle 1997年)なしでADPKDの患者の腎臓のティッシュおよび包嚢の液体で、ない人の健康な腎臓で菌類DNAを示した。 差動活発化の議定書の試金では、研究者はPKDの人間の腎臓からの包嚢の液体で細菌の内毒素および菌類のベータDグルカンを示した。 ティッシュおよび包嚢の液体は菌類の部品のために検査され、血清学テストはフザリアム、コウジカビおよびカンジダ抗原を示した。 研究者はことを「PKDの内毒素および菌類の部品、sphingolipidの生物学、PKDの遺伝子プロダクトの構造、人間の嚢胞性の病気の微生物挑発のための腸機能の伝染および完全性[メカニズムを確立する]」結論を出した(ミラーHjelle 1997年)。