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インフルエンザ

理解のインフルエンザ

インフルエンザ ウイルスは彼らの蛋白質の構成に基づいて分類される。 それらは多数のサブタイプ(NIAID 2011年を持っていてタイプAがタイプA、BおよびCに、分けられる; Hayden 2011年)。 3つのタイプのインフルエンザの間で、Aのウイルスを、最も危なく人間へ最も厳しい病気(NIAID 2011年)と関連付けられるタイプしなさい。 ほとんどの人々が生命(Gouarin 2008年)のインフルエンザCに抗体を早く得るのでインフルエンザのタイプCはより少なく問題となる。

実際のところ、インフルエンザのウイルスは絶えず変異する(NIAID 2011年)。 毎年またはそう、これらの突然変異は頻繁に有害ではない全く新しいウイルスを作成できる(Hayden 2011年)。 但し、時々突然変異はウイルスが種の間で突然障壁を跳び、人間を感染できるようにウイルスの構造を変えることができる。 実際、それは各インフルエンザの緊張(NIAID 2011年)の厳格を定める表面蛋白質の精密な類別である。 これは人間(NIAID 2011年)により危なくなるホストの免疫組織を避けられるよりよく新しいインフルエンザのウイルスの形成で時折起因できる。 これらの突然変異はまたインフルエンザが慣習的な抗ウィルス性の薬剤(Afilalo 2012年)への抵抗を展開させるように許すできる。

インフルエンザ ウイルスの伝達

インフルエンザのウイルスは(ieのエーロゾル)小さいしぶき人がくしゃみをするとき排出される、によって大抵咳をしたり、また更に話す広がる。 これらのしぶきは傍観者の口か鼻で上陸すればウイルスでいっぱいの呼吸の分泌を含み、インフルエンザを送信できる。 また、個人は口、目、および/または前にウイルスが上陸した表面に触れた後鼻の接触によって感染されるようになるかもしれない(CDC 2011a)。

ウイルスがホストの呼吸器管に方法を見つけたら、上皮(ieのティッシュの表面並べる細胞試みる)に侵入するように(Afilalo 2012年)を。 細胞の侵入の4から6時間以内に、インフルエンザ ウイルスは複製し始め、宿主細胞は多数「取除いている」ウイルスとして知られていたプロセスの複製されたウイルスの子孫を解放し始める。 従ってこれらの解放されたウイルスは近くの敏感な細胞に侵入してそれから自由であり各最近感染させた細胞の新しい写し周期を始める。 最初の伝染からの徴候の病気(ieの培養時間)への時間は2日(Hayden 2011年)の平均の1-4日から、及ぶ。 伝染性の期間は一般に24時間徴候の手始め前の始まり、病気になることの後の1週まで間続くことができる。 幼児および弱められた免疫組織との幼児は長期(CDC 2012b)の間伝染性であるかもしれない。

人口間のインフルエンザ(伝染病および流行病)

病気の発生が1つの地理上の区域に制限されるとき、伝染病(Hayden 2011年 )と言われる。 伝染病は流行病に 指名の接触(Hayden 2011年を通って他の国または大陸の多数の人々に広がったら改善される; NIH 2012b; NIAID 2011年)。 20世紀の間に起こった3インフルエンザの大流行から、最も致命的のおよそ50,000,000の死を世界的に引き起こした1918-1919年のスペインのインフルエンザ(インフルエンザのタイプA/H1N1)だった、(Gasparini 2012年; Bavagnoli 2009年; Taubenberger 2011年)。 1997年に、新しい鳥インフルエンザのウイルス(H5N1)は最初に中国の人間を感染させ始め、鳥からアジア、ずっとヨーロッパおよびアフリカ(Gasparini 2012年)を含む広い地理上の区域を渡る人間にその後散発的に送信している。 H5N1は現在種障壁(Michaelis 2009年)を交差させた最も致命的なインフルエンザ ウイルスであると考慮される。

21世紀の最初の流行病はメキシコ(Combes 2011年の2009年4月に最初に識別されたブタ起源のインフルエンザA (H1N1)のウイルスに帰因した、; van Ierssel 2012年)。 すぐに広がった公式にそれを宣言させる世界保健機構にH1N1伝染病は2009年6月11日に流行病わずか数週間で世界的に確認され、(Combes 2011年)。 H1N1のほとんどの場合が自己限られた呼吸の病気で起因したが、この伝染によりまた若く健康な個人(Combes 2011年間の厳しく進歩的な肺炎そして死を、引き起こした; Bai 2011年; van Ierssel 2012年)。 さらに、H1N1に起因した死のほとんどは個人の若いより65歳(Hayden 2011年)間に起こった。 2010年8月現在で、世界保健機構はH1N1が少なくとも214ヶ国に交差し、およそ18の500の死に世界的に責任があったことを報告した(WHO 2010年)。 研究は本当の死亡率が高くより最初に報告されて15時間であるかもしれないことを提案する(Dawood 2012年)。

季節的なインフルエンザ

季節的なインフルエンザはまた重要な苦労および死と毎年関連付けられるので、米国の主要な公衆衛生の脅威である(Seidman 2012年)。 季節的なインフルエンザは温帯気候の地域(NIAID 2011年の遅い落下そして冬に主として起こるインフルエンザの年次発生を記述するのに使用される言葉である; Atmar 2010年)。

年次インフルエンザの発生は感染させた個人の重大な影響を持っていること、全体としてまた社会のためにだけでなく、知られている(Pedersen 2009年)。 例えば、米国の人口の5と20%の間で季節的なインフルエンザによって毎年感染させる(NIAID 2011年)。 全体的に、季節的なインフルエンザの伝染病は毎年病気(Yoo 2011年)および1まで,000,000の死の3-5百万の厳しい場合を占める(音楽2012年)。 米国では、季節的なインフルエンザは死の200以上の000の入院そしてたくさんと毎年関連付けられる(リンチ2007年; CDC 2011c; NFID 2012年); 従って、それは医学の費用(Lambe 2012年約50億ドルまでと重要な経済的な重荷を毎年表す; 毛2012年; Afilalo 2012年)。

季節的なインフルエンザに帰することができる苦労および死の大半が年配の中の伝染が原因(Afilalo 2012年)であるがすべての年齢別グループ(Banzhoff 2012年)で臨床病気および入院を引き起こすと、季節的なインフルエンザにより知られていた。 季節的なインフルエンザの発生は大人間の徴候の同じようなサージに先行している呼吸の病気不意に始まる、および小児科の熱の臨床場合のサージから一般に。 これらの季節的な発生は通常約3か月間持続し、コミュニティの内で2-3週のピーク期間(Afilalo 2012年)の間に広がる。

別の方法で健康な大人の間で、季節的なインフルエンザは約6-8日の突然の熱、一般的な疲労、頭痛、または筋肉痛み(Shobugawa 2012年のような臨床徴候と普通関連付けられる; Pedersen 2009年; CDC 2012b)。 付加的なよくみられる症状は乾燥した/非生産的な咳、咽頭炎そして柔らかすぎる/鼻詰まり(CDC 2012bを含むことができる; Hayden 2011年)。 季節的なインフルエンザによりまた喘息、糖尿病および鬱血性心不全(CDC 2012b)を含む慢性の病状の二次細菌肺炎、耳の伝染、湾曲の伝染、脱水、および悪化のようなより深刻な複雑化を、引き起こすことができる。 労働力のそれらの中で、季節的なインフルエンザの伝染は4-5日の病気休暇の平均と毎年関連付けられる(Pederson 2009年)。 実際、インフルエンザのための病気休暇を取ることは伝達(Pedersen 2009年)の危険を減らすために推薦される。

Cytokinesの役割

Cytokinesは免疫がある調整するそしてflのammatory応答の多機能のグループで、細胞によって伝染に応じて解放されるシグナリング蛋白質の。 ほとんどの伝染によってウイルスを殺し、健康な細胞(Tisoncik 2012年への損傷を最小にすること間のバランスを維持するため、cytokinesの解放は管理されているである; Danese 2007年)。 但し、ある特定の厳しいタイプのインフルエンザAのウイルスが(H5N1のような) endothelial細胞に侵入し、増殖し始める場合細胞は制御から時折急に燃え上がり、余分なホストの免疫反応(Schmolke 2009年)を取付ける。 また「cytokine嵐を」、のこの臨床現象含む腫瘍壊死要因(TNF)、インターフェロン(IFN)、コロニー刺激的な要因(CSFs)、およびinterleukins (ILs)のような炎症性cytokinesの大きい生産過剰を、(Tisoncik 2012年呼んだ; Walsh 2011a; Phung 2011年; Teijaro 2011年)。

Cytokineの嵐

Cytokineの嵐–病原体に応じて強い免疫組織によって取付けられる大きい炎症性応答–は、特に非常に有能な免疫組織(Ma 2011年)を持つ若者、さもなければ健康な個人間の苦しむことおよび死の予言者である。 cytokineの嵐が肺(私達2008年の)のティッシュの破壊と関連付けられるが、H5N1患者の死体解剖の調査はcytokinesのこのdysregulationがまた多数器官の組織の損傷(高2010年)の原因であるかもしれないことを示した。 cytokineの嵐の開始はH5N1にだけでなく、限られるが、またいろいろウイルス、細菌の、および免疫学の病気(Walsh 2011b)と関連付けられる。

cytokineの嵐を制御するための1つの潜在的な方法は自分で加える炎症性損傷(Walsh 2011aを減らすためにホストの免疫反応を制限することである; Danese 2007年)。 但し、これは少し成功に会った。 発火(Tisoncik 2012年)を減らす他の治療上の作戦は目指す。 余分なcytokineの生産を、魚油を含んで抑制するために示されている代理店緑茶(Rowe 2007年)、黒いクミン シード オイル(Majdalawieh 2010年; サレム2000年; サレム2011年; サレム 2005年)、ビタミンD (Cannell 2006年)は、助言され。