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HIV/AIDS

HIV/AIDSの患者のための生活環境基準は洗練された 新しい 療法の出現で劇的に近年改良し、科学的な革新は迅速な率でHIVウイルスのミステリーを解いている。 科学のフロンティアで調査中の最先端の処置はHIV/AIDSの議論を定義し直して、「治療」はもはや何人かの一流HIVの研究者(Singh 2011年)の心の4つの手紙の単語ではない。

制御のHIV感染および成長ので中枢そのほとんどを目標とするために多数の面を識別してhaart療法は科学界潜伏HIVの管理の途方もない大またを作った。 HIV感染個人のための死亡率はかなり低下し、そうし続ける(Killian 2011年; Bhaskaran 2008年; Giusti 2011年)。

可哀想に、不可欠なhaart療法により自身いくつかの厄介な副作用を引き起こす。 患者は通常他の心配、lipodystrophy、インシュリン抵抗性および高められた心血管の 危険の中で 長期抗レトロ ウイルス療法と開発する 、扱った。 残念ながら、これらの薬物誘発の条件は患者の生活環境基準を減少し、心血管のでき事および糖尿病(Escote 2011年の 高められた 率に貢献する; Tien 2008年; Tebas 2008年; Palios 2012年)。

生命延長は 管理する失敗である魚油ことをからの緑のコーヒー エキスそしてオメガ3の脂肪酸のような科学的に調査された自然な混合物慣習的なHIVの 処置養生法の主要なギャップが積極的にmetformin のような証拠ベースの薬剤の 使用によって患者の心臓新陳代謝の危険を ことを信じ。 さらに、 ホルモンの復帰療法は 健康な脂肪質の再分配を促進し、オスのHIV患者のボディ構成を改良するようでHIV感染女性の死のより危険度が低いと関連付けられる。

この生命 延長議定書 でホストの免疫組織をいかに破壊するかHIVウイルスの生物学のある基本原則を学び。 また複数の抗レトロ ウイルスの薬物関連の副作用を目標とすることによって改善することができる発見しないそう遠い将来それ以上のHIV患者 のための 展望を改善することを向ける前衛の医学療法についてあなたの生活環境基準を読むいくつかの自然な混合物を。

理解HIV/AIDS

HIVウイルスにより(HIV) 破壊 CD4+ 「助手T細胞」のによって得られた免疫不全シンドローム(エイズ)を引き起こす。 健康な個人では、助手のT細胞は伝染からボディを保護する免疫反応を組織する。 HIVは人間システムに侵入するとき、CD4+の細胞および大食細胞の表面の共同受容器に(普通CXCR4かCCR5)結合したり、およびこれらの細胞にウイルスの遺伝物質をもたらす。

HIVが宿主細胞に記入項目を得たら、ウイルスのRNAは 感染させた細胞の 反復実験が、そう、余りに、ウイルス(キャンベル2008年)をするのでウイルスDNAに転写される逆で、ホストの細胞そうのDNAと結合する。 ウイルスのRNAからのウイルスDNAへの逆のトランスクリプションはあるhaart療法のためのターゲットである。 CD4+の細胞のレベルが前進HIV感染と減られるようになると同時に、大食細胞、樹木状の細胞および他の細胞のタイプ内のウイルスの写しはウイルスの負荷を支える。

HIVは宿主細胞に付属品および記入項目の間に表面の共同受容器を搭載する相互作用に基づいていた分類することができる。 3つの第一次記入項目方法はエイズ ケース– CXCR4共同受容器を使用する、およびX4R5を利用する得るのに受容器CCR5をR5で大きいパーセントを構成する、記入項目、両方とも使用するX4 (Coakley 2005年)。

依存を記入項目のためのこれらの細胞表面の共同受容器に与えられて、HIVのある緊張は共同受容器を符号化する遺伝子の突然変異を隠す個人を感染させてない。 これらの人々は宿主細胞に記入項目を得るのに普通野生タイプの受容器を利用するHIVのサブタイプに対して抵抗力がある。

免疫組織の攻撃に加えて、HIVは免疫の攻撃を脱出する機能がある。 細胞の写しの間に、あるHIVのウイルスは非常に急速な率で免疫組織に確認不可能になること変異する。 これはウイルスが増加し続けることを可能にし、またそれ以上の突然変異を可能にする。 なお、(HIVintegrase酵素の行為によって細胞の自身のDNAと結合するかところで)感染させた細胞の染色体に入るウイルスDNAは潜伏状態に残るかもしれない。 その結果、それは免疫組織(Agosto 2011年によって探知されていなく残ることができる; キャンベル 2008年)。 これは病気の完全な除去を達成するための途方もない障害を示した。

HIVは人間のホストの内で存続し、複製し続けると同時に結局免疫組織を弱める; これはPneumocystis肺炎(PCP)、結核、 単純ヘルペス ウイルス およびKaposiの肉腫(Onyancha 2009年を含む日和見感染に感染させた個々の敏感の、去る; キャンベル 2008年)。

HIV-1およびHIV-2の区別

広く利用された言葉は、「HIV」、一般にHIV-1の最も流行する形態を世界的に示す。 但し、2つのタイプは識別された: HIV-1およびHIV-2。 両方とも同じルート(Markovitz 1993年)で同じような日和見感染と、両方とも関連付けられる送信され、両方ともによりエイズ(de Silva 2008年)を引き起こす。 但し、HIV-2により低いウイルスの負荷(Popper 1999年がある; de Silva 2008年; MacNeil 2007年)、より少なく病原性のある(Popper 1999年; MacNeil 2007年)、一般にHIV-1 (MacNeil 2007年よりもっとゆっくり進歩する; Foxall 2011年)、大抵西アフリカに制限され。

HIV-2伝染からの免疫組織の故障はHIV-1 (Pepin 1991年)とするよりより少なく劇的で、もっと遅い速度で起こる。 またある脱出こと、中和、中和からの攻撃を変異させ、避ける機能はHIV-2伝染でより少なく共通抗体である(Shi 2005年)。 従って中和を脱出する、より高いウイルスの負荷、より大きい病原および機能を含むHIV-1の特徴はより頻繁に広まった流行に貢献する。

両タイプのHIVはチンパンジー(鍋のtroglodytes)およびすすけたmangabeys (Cercocebusのatysにサル免疫不全ウイルス(SIV)から起きるようである; SM) (Chan 2010年; Hahn 2000年)。 SIVは霊長目を感染させるレトロウイルス科である; SIVのある特定の緊張はHIVおよび続いて感染させた人間(Chan 2010年に変異すると考えられる; 高 1999年)。

伝達

HIVは血(Pilcher 2007年のような汚染された体液への露出によって、送信することができる; Cohen 2008年)、精液(Pilcher 2007年; Kaul 2008年)、または母乳(Salazar Gonzalez 2011年; Gantt 2010年; Permar 2010年; 灰色 2011年)。 潜在的な感染ルートは輸血(Dwyre 2011年)、静脈内の薬剤の使用(Raguin 2011年を含んでいる; Cohen 2008年)および無防備性交(Boily 2009年); HIV感染させた女性は彼女達の子供にウイルスを子宮内で送信できる(Marinda 2011年; Arya 2010年)、による配達(Arya 2010年)の間に、または母乳で育てること(梁2009年)。

アナルセックスは腟の性よりHIV伝達の大いに高いリスクと関連付けられる。 これに貢献するかもしれない1つの要因は直腸の内腔(Royce 1997年から直腸がその薄い膜(laminaのpropria)を多量のHIVターゲット港含んでいる細胞およびティッシュの1のただ層分けるこれらの標的細胞をことである; McGowan 2008年)。

口腔性交が一般にHIV伝達(Baggaley 2010年)の比較的危険度が低いの示すが、HIVを送信する危険は口か生殖器がウイルス(Saini 2010年)に通路を提供できる開いた傷(例えば、最近の歯科仕事)をか切口含んでいれば増加する。 同様に、肛門か腟の性の間の伝達の危険は粘膜の完全性を妥協する傷か潰瘍を作り出す性行為感染症の前で、個人を伝染(Sandlin 2011年により敏感去るヘルペスまたは梅毒のような、増加する; Corbett 2002年)。 付加的な危険率は普通伝染からのボディの保護を助ける粘膜の障壁を弱めることができる生殖の発火を作り出す淋病またはクラミジアのような性感染の伝染を含んでいる。 淋病はまた可能性としては伝染(Boulton 2002年)のために機会を高めるCD4細胞活発化および拡散と、干渉する。

Uncircumcisedの人は割礼される人よりHIVを引き締める高いリスクにある。 これはforeskinがLangerinと呼ばれる蛋白質を含んでいるLangerhansの多数の細胞を所有しているのでそうかもしれない。 Langerinの助けはHIV感染からすぐにウイルスを低下させることによってボディを保護する。 但し、ウイルスの猛攻撃が起こり、細胞が利用できるLangerinを使い果たせば、これらの細胞は伝染のためのウイルスの運送者になり、リンパ節にウイルスを分娩する。 従って運送者(Pask 2008年としてウイルス感染を促進する、foreskinを取除くことはLangerhansの細胞のための機会を減少する; Donoval 2006年)。

病気の徴候/コース

HIVの進行は激しいの、潜伏から成り立ち、遅く/段階を進めた。 激しい段階は患者が頭痛、悪心、咽頭炎、または熱(鐘2011年)を含む「インフルエンザそっくりの」徴候を経験するかもしれない間に、伝染の後の最初の数週間から成り立つ; 他の可能な徴候は膨張したリンパ節、筋肉痛および口頭および食道の傷を含んでいる。 HIVが免疫組織でおよびCD4+の細胞内の反復実験入ると同時に、ウイルスの負荷ははっきりと増加し、CD4+の細胞の数に対応するすくい、および血のCD8+の細胞に増加がある。 この段階の間に、患者は非常に伝染性である。

この段階は通常数週間後免疫組織が有効な応答を取付けられるとき、終わる: ウイルスの負荷は減り、CD4+の数は再度上がり、潜伏段階の始めに印を付ける。 この時点で、病気は何人かの患者で大いにより短い場合もあるが長年にわたり持続できる臨床休眠状態の期間に入る。 この時間の間に、徴候があり彼または彼女がHIVを運んでいることキャリアは完全に気づいていないかもしれない。 しかしウイルスはまだ進歩し続ける。

CD4+の細胞計数が350 cells/µLの下で減ると同時に、患者は頻繁に体質性の徴候を開発する疲労および夜のような発汗し、さまざまな伝染に傾向があるようになる。 免疫組織が伝染を戦えないもはやとき高度の段階はエイズ(鐘2011年)に絶頂に達する200 cells/µLの下のCD4+の細胞計数、日和見感染の開発、およびひどく損なわれた免疫組織によって始まり、特徴付けられる。

図1: HIVのtimecourse (Pantaleo 1993年)

診断

HIVの診断はウイルスに対して作り出される自然な抗体を検出するテストから普通始まる。 抗体の試験結果が肯定的なら、より敏感なテストは西部のしみの分析か間接immunofluorescenceの試金(紫外線の下に置かれたとき)血の白熱蛍光緑で蛍光混合物をように現在のHIVの抗体使用するのような、テスト行われる。

人体は一般に伝染の後の数週までのHIVの抗体を作り出さない、従って抗体テストがそのポイント前に管理されれば、偽否定的な結果を戻すかもしれない。 与えられるHIVを持つ人々が激しい段階(Hollingsworth 2008年の間に伝染性のようであることこれは特に面倒である; Wawer 2005年; Pilcher 2004年)。 その結果、否定的な試験結果を用いる患者は後で3か月、また後で6か月再度テストされるように励まされる。 それから実際のウイルスか部品を検出するVirologicテストはHIVの抗体のために陰性をテストする患者に激しい伝染を識別するために有用である(2007年読まれる)。

HIVを検出するための現在の診断選択は下記のものを含んでいる:

  • ウイルスの負荷テスト: これらのテストは量の血のHIVを測定する。 例は遺伝物質の検出によってHIVを識別できるポリメラーゼ連鎖反応(PCR)テストが含まれている。
  • P24抗原テスト: このテストはp24抗原、HIVが作り出す蛋白質を検出する。 p24の探索可能なレベルはこれに有用なテストをするHIV感染の初期の間に抗体(Pilcher 2010年)のために否定的なHIV (危険度が高い行動のために、例えば)およびテストがあるためにasymptomatic患者は疑われれば作り出される。
  • 第四世代の試金: 2010年に、FDAは新しいの承認した、「第四世代の」テストは、建築家HIV Ag/Abをコンボの試金と呼んだ。 このテストは伝染の早期診断の促進の目的のp24抗原そしてHIVの抗体を両方、検出する。 それはHIV (Chavez 2011年の検出の高い診断感受性そして特定性を示した; Bischof 2011年; Pandori 2009年)。
  • 核酸はテストする: 抗体が探索可能になるおよそ12日前に核酸テスト(NAT)はHIV感染を識別できる(Fiebig 2003年)。 これは早い意識による伝染の広がりを防ぐことができるウイルスの早期発見を可能にする。 HIVのためにテストされた急速なHIVテスト(Morris 2010年)と比較される23%によって改善されるNAT検出の収穫を使用して3,000人以上の調査では。
  • 急速なテスト: 急速なHIVテストは容易なサンプル コレクションを(例えば、口頭綿棒または指のprickによって)可能にし、ちょうど15分の結果を生む現実的な選択を示す。 但し、彼らは偽肯定的な結果の高い比率と関連付けられる。 その結果、急速なテストが付いている陽性をテストする患者は慣習的なHIVテストによってそれから点検される診断を確認するためにべきである。

    HIV感染が診断されたら、評価および監視に使用する主手段は次のとおりである:
  • CD4+の細胞計数。 これは病気の進行の認刻極印として考慮される。 健康な個人では、500からの以上1,000 cells/µLへの通常CD4計算の範囲; これらのレベルが200の下で落ちるとき、それはエイズ(シュナイダー2008年)のための規準である。 病気の進行、CD4計算の表示器であることに加えて抗レトロ ウイルス療法をいつ始めるか査定を助けることができる。 最近の試験は臨床監視およびCD4+の細胞計数のテストの組合せがHIVの進行(UCSF 2011年)を監視するための最も有効な作戦だったことが分った。

    世界保健機構は徴候を持たなくても彼らのCD4計算が≤350 cells/µLに落ちるときHIVを持つ患者が処置を始めることを推薦する。 HIV感染されたら個人の初期抗レトロ ウイルス療法はすぐにそれら他に病気を送信して大いにまずないことを、最近の証拠が示すが(Cohen 2011年)。
  • ウイルスの負荷。 患者が彼/彼女の薬物の養生法に付着すればおよび抗レトロ ウイルス療法が有効なら、ウイルスの負荷はレベルによって16から24週以内により少しにより50 copies/mLに一般に処置が始められた前に、落ちる(Rizzardi 2000年)。 ウイルスの負荷が処置と減らないようではなかったらこれは薬剤耐性の印でもよい。
  • 薬剤耐性。 これらのテストはHIVの緊張があらゆる反HIV薬物に対して抵抗力があるかどうか定める。 遺伝子型テストの間に、例えば、HIVのサンプルの遺伝子構造はある特定の薬剤へのHIVの抵抗の作成として確認される突然変異のために調査される。 表現型テストの間に抵抗を定めるために、HIVはさまざまな抗レトロ ウイルスの異なった集中--にさらされる。

HIVのために陽性をテストする患者はまた他の性行為感染症、結核および肝炎(Aberg 2009年)を含むHIVと、関連付けられる他の条件のためのスクリーニングを経るべきである。

処置

患者に今日ウイルスの負荷を減らす強力なhaart療法の工廠へのアクセスがある:

  • 記入項目の抑制剤: これらの薬剤はHIVがそれらに付し、伝染を始めることを防ぐ免疫細胞のCCR5受容器に結合する。 例: maraviroc (Selzentry®)。
  • 融合の抑制剤: 融合の抑制剤は防ぐHIVの表面のgp41蛋白質を妨げる、宿主細胞(Cervia 2003年)と溶けることを。 例: enfuvirtide (Fuzeon®)。
  • ヌクレオシド/ヌクレオチドの逆のTranscriptaseの抑制剤(NRTIs/NtRTIs): これらの薬物はウイルスDNAにウイルスのRNAの逆のトランスクリプションの制限によって健康な免疫細胞のDNAに輸入されるHIVの能力と干渉する。 例: abacavir (Ziagen®)、emtricitabine (Emtriva®)、lamivudine (Zeffix®)、tenofovir (Viread®)、ジドブジン(Retrovir®)。
  • 非ヌクレオシドの逆のTranscriptaseの抑制剤(NNRTIs): これらの薬剤はまたウイルスのRNAの逆のトランスクリプションを禁じる。 例: etravirine (Intelence®)、efavirenz (Sustiva®)、nevirapine (Viramune®)。
  • Integrase抑制剤: これらの薬物はintegrase、感染させた細胞(Jegede 2008年)のDNAにウイルスDNAの挿入を促進する酵素を禁じる。 例: raltegravir (Isentress®)
  • プロテアーゼ抑制剤: これらの薬剤はホストDNAに組み込まれた後プロテアーゼ、HIVを集めるのを助けるのに使用されている酵素を禁じる。 例: atazanavir (Reyataz®)、fosamprenavir (Lexiva®)、ritonavir (Norvirの®)、darunavir (Prezista®)。

いろいろこれらの薬剤および他は、組合せで頻繁に使用されるHIVを管理するために; この作戦は非常に活動的な抗レトロ ウイルス療法、かHAARTと言われる。 薬剤の養生法は普通、忍耐強い許容範囲、忍耐強い遺伝の背景および医者の経験を含むいくつかの要因に基づいて選ばれる。

陸標の発見

haart療法は針の共有するか、または性交によって完全にHAARTを受け取っている患者がまだ他を感染できるウイルスを例えば、除去しない。 但し、進歩の調査結果はにぐらつく96%非感染パートナーにHIVを持つ異性愛者が抗レトロ ウイルスの処置を(病気の高度の段階前に)早く始めればことが分ったHIVの防止の試験ネットワーク(HPTN) 052臨床試験との2011年、これ性伝達の可能性を減らすことができる 現れた。 これらの記念碑的な調査結果は取られたら十分に早く、HIV感染の処理に加えて、haart療法が また 劇的に異性愛パートナー間のHIVの伝達の可能性を減らすかもしれないことを提案する。 調査はCD4+の計算が250 cells/mmの³にまたはより少なく下るか、または援助準の病気(Cohen 2011年)を経験したときに処置を始めた人対調査の始めに抗レトロ ウイルスの処置を、すぐに始めた「早い」関係者を比較した。 著者がそれ以上の研究を遂行するので、これらの調査結果はHIV管理の起工の発見を表す。