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肝炎

目標とされた自然な治療法

後押しのレバー グルタチオンおよび酸化圧力を楽にすること

グルタチオンは 細胞detoxifierとして機能し、助けは遊離基(Cacciatore 2010年)から損傷を防ぐ。 但し、グルタチオンの枯渇はHCV感染させた患者(Tapryal 2010年)間で共通に見つけることである。 次の混合物はグルタチオンのレベルの増加を助けるかもしれない。

Nアセチル システイン。 Nアセチル システイン(NAC)はLシステイン、条件付きで必須アミノ酸から得られる。 この強力な酸化防止剤は遊離基を減少し、グルタチオンのレベル(Nguyen-Khac 2011年)を上げる。 慣習的な薬ではacetaminophenの中毒を扱うのに、NACが使用されていた。 NACを受け取るacetaminophenの中毒以外の原因からの激しい肝不全を用いる子供ではレバー回復のより短い病院の滞在、より大きい発生、および移植(Kortsalioudaki 2008年)の後でよりよい存続と関連付けられた。 早い試験では、インターフェロンへのNACの付加は慢性の肝炎の患者の白血球のグルタチオンのレベルを後押しし、インターフェロンの非応答機(Beloqui 1993年)の41%のALTのレベルを正常化した。 最近の試験が慢性の肝炎に於いてのNACの治療上の役割を確認してない間、それを非常によく容認される確立した(グラント2000年; Gunduz 2003年)。

S adenosyl Lメチオニン。 S adenosyl Lメチオニンは(同じ)、多数のメチル化の反作用のためのメチルの提供者抗鬱剤の特性(Nahas 2011年)のために、調査された。 同じはまたグルタチオンの統合(Medici 2011年)を調整する。 前の抗ウィルス性療法へ非応答機だったHCV感染させた患者では、ribavirin (PEG-IFN/RBV)の養生法とpegylatedインターフェロンへ同じを加えることは早いウイルスの応答(Feld 2011年)を改善した。 同じ別の試験およびtrimethyglycine (もう一人のメチルの提供者)で慢性の肝炎の患者にribavirinとpegylatedインターフェロンと共に与えられた。 処置は主題の59%の早いvirological応答(EVR)で単独でribavirinとpegylatedインターフェロンが前に14%ただEVR (Filipowicz 2010年)達成してしまった一方、起因した。

Lipoic酸。 この自由根本的な清掃動物はグルタチオンおよびビタミンE (Shay 2009年)のような重要な酸化防止剤の再生で助ける酸化圧力によって与えられる損害の修理を助ける。 動物では脂肪肝の病気(公園2008年)を防ぐために、lipoic酸はあった。 人間の試験では好意的にHCVの患者(Melhem 2005年のレバー酵素、HCVのRNAのレベルおよびレバー バイオプシーのスコアを調整するために、lipoic酸を含んでいる酸化防止ブレンドの管理は示されていた; Berkson 1999年)。

乳しよう蛋白質。 乳しよう蛋白質はグルタチオンのレベルを後押しし、免疫組織(El花香油2009年)の作用を改善する。 肝炎の動物モデルでは、乳しよう蛋白質の補足は化学薬品誘発のレバー酵素の高度(Kume 2006年)を減少させた。 さらに、臨床調査は口頭乳しようの蛋白質によって減らされたウイルスの負荷、減らされた発火、下げられたALTのレベルを見つけ、償われた慢性のHCV感染させた患者(El花香油2009年)の他の有利な効果を出した。

セレニウム。 セレニウムはグルタチオンの過酸化酵素の必要な部品、遊離基の損傷(Khan 2012年)から細胞を保護する酵素である。 肝炎またはBの患者は健康な個人(Khan 2012年)より低い血清のセレニウムの集中があるためにあった。 さらに、セレニウムの不足はHCV関連の慢性の肝臓病の人々のインシュリン抵抗性に貢献すると考えられる; そして減らされたセレニウムのレベルはhepatocellular癌腫(Rohr-Udilova 2012年の患者で観察された; Himoto 2011年)。

グルタチオン。 1989調査は口頭グルタチオンによって増加された血しょうグルタチオンのレベル(ジョーンズ1989年)の消費を見つけた。 Preclinical試験は肺、レバーおよび腎臓(ハーゲン1990年のようなティッシュの口頭グルタチオンの増加のグルタチオンのレベルを見つけた; 刈谷2007年; Aw 1991年; Iantomasi 1997年; Favilli 1997年)。

余分な鉄を目標とすることは水平になる

Lactoferrin。 Lactoferrin、鉄結合の糖蛋白質は、肝炎の患者の血清鉄の積み過ぎのためのadjunctive処置として有利かもしれない。 Lactoferrinは自由な鉄(俳優2009年)の有効な酸化防止の、抗ウィルス性の代理人および清掃動物である。 さらに、それは免疫機能(俳優2009年)のそれに自然な仲介人をするNK細胞の活動のupregulationに直接かかわる。 免疫の仲介人としてウイルスの負荷(Ishii 2003年)を減らすために、lactoferrinはインターフェロンを共働作用して使用するかもしれない。 慢性HCVの患者間の別の調査では、単独でlactoferrinはかなりHCVのRNAの力価を下げ、インターフェロンおよびribavirin (Kaito 2007年)との次の処理の効力を改善した。

緑茶。 緑茶からのEpigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)は入る標的細胞からのウイルスの妨害によってHCVの伝染の第一歩を中断するためにあった。 さらに、EGCGはHCVの細胞に細胞伝達を禁じた。 両方の効果はテストされた遺伝子型にもかかわらず観察された。 これらの調査結果はレバー移植患者(Ciesek 2011年)のHCVの再感染の防止のための重要な含意を運ぶ。 さらに腸の細胞(Ma 2011年)の鉄の吸収および余分な酸化圧力に貢献できるレバー ティッシュ(Saewong 2010年)の蓄積を禁じるために、緑茶は示されていた。

元素カルシウム。 カルシウムは鉄の吸収(Shawki 2010年)を禁じる。 600に元素カルシウムのmgを取ることは60% (Hallberg 1991年)大いに鉄の吸収を減らすことができる。

付加的で自然なレバー保護

マリア アザミ。 Silymarin および主な有効成分の silibininはマリア アザミ、ヒナギク家族のメンバーから、得られる。 両方の物質の助けはレバー有毒な損傷を避け、傷害の後で再生する。

Silymarin

複数の調査からの調査結果はsilymarinに潜在的な抗ウィルス性が(Polyak 2007年)、ammatoryfl反の酸化防止剤(Bonifaz 2009年)、あることを提案する(Polyak 2007年; Morishima 2010年)およびレバー内の反fiのbrotic (ElLakkany 2012年)効果。 それはまたHCVの患者(Mayer 2005年)のレバー酵素のレベルを改良するかもしれない。

HCV (Wagoner 2010年)の最近の細胞培養の調査では、silymarin細胞へのHCVの禁じられた記入項目、禁じられたウイルスのRNAおよび蛋白質の表現および減らされた細胞に細胞伝達。

1,145人のHCV感染させた関係者を含む臨床調査はsilymarinを使用している患者は少数のレバー関連の徴候が-質-の生命スコア(Seeff 2008年)幾分より高くあったことを示し。 線量大きいより700のmgはsilymarinの生物学的利用能を改善するかもしれない; そして1日あたりの2.1までgの口頭線量は安全であるために確認され、よく容認された(Hawke 2010年)。

Silibinin

silibininの酸化防止、antifibrotic、および新陳代謝の効果は多数の調査(Loguercio 2011年で示された; Trappoliere 2009年)。 Silibininにまた抗ウィルス性の機能(アーメドBelkacem 2010年がある; Ferenci 2008年)。

活動的な慢性の肝炎の口頭silibininの臨床効力はまだはっきり確立されなかった(Loguercio 2011年; Verma 2007年)。 但し、静脈内のsilibininは1つの試験(Eurich 2011年)の少数の患者のレバー移植の後で効果的にHCVの再感染を扱い、管理基準への非応答機の助けられた85%は別のものの検出不可能なHCVのRNAのレベルを達成する(Rutter 2011年)。 同様に、silibininの大量服用を管理することは静脈内でribavirin療法とpegylatedインターフェロンに加えて処置(Ferenci 2008年)へ前の非応答機だったHCV感染させた患者のウイルスの負荷を下げた; そして57歳のレバー移植患者(Neumann 2010年)の14日の首尾よく引き起こされた支えられたvirologic応答(SVR)のために毎日静脈内のsilibininの1,400 mg。

医学の文献検討は10グラムまでsilybinとの重要な副作用線量でphytosome 1日あたりの、および他の薬物(Loguercio 2011年)との重要な相互作用を見つけなかった。

Polyenylphosphatidylcholine。 Polyenylphosphatidylcholine (PPC)は必要なリン脂質(Okiyama 2009年)の主要コンポーネントである。 HCV (Singal 2011年)のレバー酵素の改良に加えて、PPCは S adenosyl Lメチオニン(同じ)のレベル、有効な酸化防止グルタチオン(Lieber 2005年)への前駆物質を補充する。 PPCは肝臓障害(Okiyama 2009年)から保護し、レバー機能(肇2011年を改善する; Singal 2011年)。 動物実験では、それはアルコール性の肝臓病(Okiyama 2009年の酸化防止、cytoprotective、炎症抑制、およびantifibrotic効果、禁止の酸化圧力および開発を示した; Singal 2011年)。 多数の二重ブラインドは、偽薬制御臨床試験必要なリン脂質が人間の題材(Gundermann 2011年)間の慢性の肝炎を改善することを示した。

chinensis Schisandra Schisandraのchinensis (chinensis S.)植物からの果実はレバー(Azzam 2007年)を保護する有効成分を含んでいる。 粗野なschisandraおよびエキスは伝統的に中国および日本の薬(Azzam 2007年)に於いての役割を保持し、化学 およびウイルス 肝炎(Chien 2011年)を扱うのにchinensis S.が使用されていた。 S. chinensis示されたSchisandraのフルーツを含んでいる日本の草の組合せの 効果を 検査する調査はHCVの伝染(Cyong 2000年)を禁じることができる。 chinensis S.からの 種のエキスは レバー解毒の機能があるようである; 種のエキスの部品は抗癌性、炎症抑制、レバー保護が、反HIVあるとおよびimmunomodulating効果(Wang 2007年)を考えられる。

Licorice根のエキス。 Licorice根のエキス(glycyrrhizin)はHCV (Ashfaq 2011年)に対して抗ウィルス性の効果を出すために知られている。 日本HCVの患者では、glycyrrhizinの長期使用は発火、肝硬変およびhepatocellular癌腫(Guyton 2002年を防ぐことで有用であるために示した; Kumada 2002年)。 広い炎症抑制の活動(Schröfelbauer 2009年)およびglycyrrhizinの酸化防止機能(李2011年)はまた観察された。 ビタミンC、glycyrrhizic酸および他の酸化防止剤を含んでいるribavirinの処置と標準pegylatedインターフェロンへ栄養の補足を加えることは慢性HCV (ゴーメッツ2010年と患者の生化学的な、組織学的の改善の特に高い比率につながった; Vilarゴーメッツ 2007年)。 慢性HCVの患者では、示されている酸化圧力および免疫学変数はこのブレンド(ゴーメッツ2010年)の改善の続く処置を示した。

より強い新Minophagen C (SNMC)として知られている準備は動的機器としてglycyrrhizinを含み、日本で30年間以上慢性の肝炎(Kumada 2002年)を扱うのに使用されていた。 HCVの動物では脂肪肝の病気(Korenaga 2011年)を防ぎ、四塩化炭素誘発の酸化圧力からレバー細胞を保護するために、SNMCは減らされたグルタチオンのレベル(Hidaka 2007年)の回復によってあった。 多量のlicoriceの摂取と関連付けられる可能な副作用は高血圧(ニールセン2012年)である; 従って、血圧は規則的に監視されるべきである。

ビタミンD。 減少されたビタミンDのレベルはHCVの患者(Arteh 2010年で観察された; Petta 2010年)。 低い血清のビタミンDのレベルは厳しい線維症と関連付けられる、また低速は慢性HCVの伝染(Petta 2010年)を用いる患者のribavirinの処置とpegylatedインターフェロンへのvirological応答を支えた; ribavirin療法(Abu-Mouch 2011年)とpegylatedインターフェロンへのHCVの応答を高めるためにそしてビタミンDの補足はあった。 最近の調査では口頭ビタミンDと補うribavirinの処置とHCVの遺伝子型2-3の受け入れのpegylatedインターフェロンと患者を含むことはかなりウイルスの応答を改善した。 処置の後の24週、処置(ビタミンD)のグループの95%はHCVのRNAの陰性対制御グループ(Nimer 2012年)の77%だった。

コーヒー。 最近の調査は高度のHCV関連の慢性の肝臓病の患者が3杯飲んだまたはより多くのコーヒーを毎日ribavirinの処置とpegylatedインターフェロンに答える約3非酒飲みより倍もっと多分だった示した。 これらの患者はインターフェロンの処置(自由民2011年)へ前の非応答機だった。 出版された調査のレポートは肝硬変(Modi 2010年のコーヒー消費と下げられた危険間の連合を文書化した; Klatsky 2006年)、hepatocellular癌腫(ラーション2007年; Bravi 2007年)、HCVの伝染(自由民2009年)の肝臓病の進行、およびより低い血清ALTの活動(Ruhl 2005a)。 人口調査はコーヒーが飲むこと臨床的に重要な慢性の肝臓病(Ruhl 2005b)の危険を減らすことを示した。 これらの効果はchlorogenic酸の抗ウィルス性の活動、緑のコーヒー エキス (Wang2009年)の特に高い濃度で見つけられるコーヒー ポリフェノールが一部 には原因であるかもしれない。

亜鉛および亜鉛carnosine。 亜鉛にHCV禁止の機能(Yuasa 2006年)がある。 亜鉛補足はインターフェロンの処置(Takagi 2001年)、慢性HCVの患者の減らされた胃腸妨害および毛損失および改善された指の爪の健康受け取っている患者間のHCVの絶滅のより高い報告された率で起因した。 それはまたIFNアルファ2aおよびribavirin (Ko 2005b)に忍耐強い許容を改善するかもしれない。

亜鉛およびL-carnosineから成っている キレート化合物 混合物は それによりレバー細胞の傷害(Murakami 2007年)を減らすレバーの反酸化機能を、引き起こすかもしれない。 キレート環を作られた亜鉛carnosineとの補足は肝臓障害のある程度を減し、慢性HCVの伝染または肝硬変(松岡町2009年)の患者の長期結果を改善するためにあった。 HCV関連の慢性の肝臓病の患者では、それは減少した鉄の積み過ぎ(Himoto 2007年)によってレバーに対する有利な炎症抑制の効果をもたらすようである。 さらに、少数の胃腸副作用は亜鉛carnosine補足がribavirin療法(Suzuki 2006年)と組合せpegylatedインターフェロンに加えられたときに観察された。

クルクミン。 クルクミンはカレーのスパイスのウコンで現在の黄色い顔料である。 それは酸化防止、炎症抑制、反菌類、抗菌性、および反proliferative機能(Aggarwal 2003年を所有している; ラーマン2006年; Aggarwal 2007年)。 さらにHIVウイルス(HIV) (李1993年)、インフルエンザ ウイルス(陳2010年)、およびcoxsackievirus (Si 2007年)を含むいろいろなウイルスに対して抗ウィルス性の活動を出すために、クルクミンはあった。 研究者の1つチームはクルクミンがHCVの遺伝子発現を減らし、IFNアルファの処置とクルクミンを結合することがHCVの写しに対する「深遠で抑制的な効果」をもたらしたことを見つけた。 著者はクルクミンを新しい反HCV代理店(金2010年)として貴重かもしれない完了した。 クルクミンはまた肝臓癌(Darvesh 2012年)から保護するために示されていた。

ケルセチン。 ケルセチンはフルーツ、野菜、酸化防止および炎症抑制の特性があるワインおよび茶に現在のフラボノイドである。 調査はそれがまた抗高血圧薬、抗菌性、反fibrotic、反atherogenic、および反proliferative特性(ブーツ2008年)を所有していることを示す。 ケルセチンはまたHCVのウイルスの生産(Gonzalez 2009年を減少させるためにあった; Bachmetov 2012年)。

Lカルニチン。 受け取られた慢性HCVの患者はアミノ酸のLカルニチンとribavirinとインターフェロンをpegylatedか、または12か月間単独でribavirinとインターフェロンをpegylated。 支えられたvirologic応答の重要な改善はLカルニチンのグループの50%で対非Lカルニチンのグループ(Malaguarnera 2011a)の25%観察された。 ribavirinの処置とpegylatedインターフェロンをLカルニチンと補ってまた慢性HCVの患者の減らされた精神および物理的な疲労、また改善された健康に関連する生活環境基準と関連付けられた。 これらの後の結果は可能性としてはribavirinの処置(Malaguarnera 2011b)とpegylatedインターフェロンとの忍耐強い承諾を改善できる。