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肝炎

新しく、出現療法

Heteroaryldihydropyrimidines。 Heteroaryldihydropyrimidines (偶然)は隔離された細胞および動物モデルのHBVの写しを禁じるために示されていた抗ウィルス性の混合物である。 ウイルスのゲノムの写しと干渉するヌクレオチドおよびヌクレオシドのアナログと対照をなして、偶然は成長したウイルスを囲み、DNAの写し(Deres 2003年の場所として役立つ蛋白質のカプセルの適切なアセンブリを防ぐ; 空電 2005年)。 それらはヌクレオチド/ヌクレオシドのアナログの薬剤(Billioud 2011年)に対して抵抗力があるHBVの突然変異体の緊張に対して有効である。 湾41-4109の最もよい調査された偶然、人間化されたマウス モデル(人間のレバー細胞含んでいるレバーを搭載するの3折目への約2による減らされたHBVのウイルスの負荷マウス) (Billioud 2011年を; Weber 2002年)。 これらの混合物は人間の試験を待つ。

RNAの干渉(RNAi)は 制御の遺伝子発現のための細胞メカニズムである; 細胞によって細胞の開発および新陳代謝を調整することを使用したりまた侵入のウイルスのそれらのような外国の遺伝子の表現を、消すのに使用することができる。 HBVのライフ サイクル以来写し、それのためのRNAの中間物にであるRNAi (Grimm 2011年)によって阻止に敏感頼る。 治療上のRNAの抑制剤はHBV DNAの写しを中断するように設計され伝染性HBVの粒子のアセンブリに必要な構造および規定する蛋白質を作り出す遺伝子を消す。 それらは細胞培養(ウイルソン2009年)の減少したウイルスの写しで成功を示した。 小さい干渉のRNA NUC B1000の安全試験の早い結果は有望なようである(Gish 2011年)。

Thymosin α1。 Thymosin α1 (Tα1)はcytokinesを成熟させ、作り出すようにT細胞(主義の免疫細胞の1)を刺激する胸腺から得られる免疫調節のペプチッド、また増加免疫組織の機能侵入の病原体(Delaney 2002年を確認するである; ヤン 2008年)。 慢性、HBeAg否定的な(低infectivity) HBVの患者、thymosinのTα1療法の複数の調査ではレバー酵素ALTを下げ、HBV DNAの整理(ヤン2008年)の率を高めた。 それはIFN-αよりよく容認される。 だけTα1の処置は現在のHBV療法(Grimm 2011年)より優秀ようではない間、組合せ療法(毛2011年として使用されたとき抗ウイルス剤およびIFNの有効性を高めるかもしれない; チャン 2009年)、特に困難に御馳走HBeAg肯定的な患者で。 Tα1は30ヶ国の肝炎の処置として使用のために公認ですが、米国(SciClone 2012年)でまだ利用できない。