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肝炎

HBVの伝染の開発そして進行

HBVの生物学。 肝炎のウイルスは入り、レバー細胞(hepatocytes)の内で複製し、そして循環(WHO 2009年に新しいウイルスの粒子を分泌している人間およびより高い霊長目を感染させる; Gish 2012年)。 HBVはhepatocytesを目標とすることで非常に効果がある; 10以下の個々のウイルスの粒子は伝染(Protzer 2012年)を確立して十分である。 伝染に、HBV DNAは細胞の寿命のためのウイルスの粒子の形成のための貯蔵所として役立ち、HBVの挑戦の処置をするhepatocyteの核心を書き入れる、(ウイルソン2009年; Nebbia 2012年)。 HBVの写しは突然変異をウイルスのゲノムにもたらすことおよびある処置(Liaw 2009年に対して抵抗力があるようになるように可能性としてはウイルスがすることに傾向があるウイルスの逆のtranscriptaseの酵素の活動を要求する、; Nebbia 2012年)。

1-4か月の培養時間に従がって、激しい徴候の肝炎は感染させた大人、幼児の10%の約3分の1とまれに幼児(Nebbia 2012年)に起こらない。 大人の場合(Liaw 2009年)の95%上の激しい肝炎の決心単独で。 激しい伝染は肝炎の表面の抗原 (HBsAg)が 伝染(Nebbia 2012年)の6か月以内の血でもはや検出することができないとき解決する考慮される。 HBsAgのウイルスの粒子の保護層の一部分になる脂蛋白質は、病気の進行のためのマーカーである。 HBsAg肯定的であるを用いる多くの個人はHBVの伝染(7-40%)また肝炎のe抗原(HBeAg)、高いinfectivity (WHO 2009年)と関連付けられるウイルス蛋白質を運ぶかもしれない。 激しい伝染の決断の後で、個人はHBV準の肝炎に対して一般にウイルス自体がレバー(Nebbia 2012年)から取り除かれないが、終生の免除を開発する。 ウイルスDNAの少量は血で年激しい肝炎(Liaw 2009年)からの回復の後の検出することができる。 従って、immunosuppressionに(例えば、副腎皮質ホルモン療法) HBVの伝染を再活性化する潜在性がある。

処置への地理的配分、応答、および高度の肝臓病(Liaw 2009年に進行の危険で変わるHBV (遺伝子型A-H)の複数の遺伝の緊張がある、; Tanwar 2012年)。 米国では、HBVの遺伝子型BおよびCがアジア家系(ElSerag 2012年)の人間で共通である一方、HBVの遺伝子型AおよびDはアフリカ系アメリカ人および白人で共通である。 厳しい肝臓病およびhepatocellular癌腫は遺伝子型CおよびD. Responseの伝染からインターフェロンの処置(慣習的な療法へのより本当らしい; 次)遺伝子型AおよびBでより大きいことを見なさい(CかD)およびthymosinの処置の(下記参照)より二度C (Chien 2006年より遺伝子型Bで同様に有効である; Tanwar 2012年)。 まだgenotyping HBVの処置のための標準は臨床医が病気の進行(Tanwar 2012年)の高められた危険でそれらに適切な療法を識別し、提供することを可能にすることができるが。

伝達およびInfectivity。 HBVは皮を通して(例えば、注入)または感染させた血か他の体液、主に精液または腟の液体(WHO 2009年)への粘膜の露出によって送信される。 低いHBVの流行の地理上の区域では(米国のような)、不正薬物のユーザーによる汚染された針の性伝達そして使用は伝染(Daniels 2009年)のための主要な危険率である。

高いHBVの流行の区域では(アジア・太平洋地域のような)、ウイルスは感染させた母から生まれた時の子供または幼児期の間に子供子供へのへの最も一般に広がる。 高いウイルスの負荷を持つ母の約90%はHBV (Liaw 2009年)の彼らの赤ん坊を感染させる。 HBVはまた精液を感染でき感染させた父からの胚に可能な伝達を概念(Kang 2012年)の間に可能にする。 親に子供伝達の可能性はワクチン接種(リー2006年)の(下記参照)によって減らすことができる。

激しいですか慢性HBVの伝染を用いる個人はHBsAgが血にある伝染性と考慮されるべきである。 HBsAgは徴候の手始めの前後に1-2か月間血そして体液で見つけることができる。 HBsAgは血清でHBVへの露出の後の30から60日識別することができる。 infectivityの他のマーカーはHBeAg 肝炎eの抗原)および HBV DNA ( 肝炎DNA)を含んでいる。 HBeAgは進行中のウイルスの写しおよび高められたinfectivityを示すウイルス蛋白質である。 HBV DNAはウイルスの写しのマーカーである; より高いウイルスの負荷はより大きいinfectivity (CDC 1990年、WHO 2009年、Byrd 2012年)に関連する。

HBVの伝染の結果:

Asymptomaticまたは激しいHBVの伝染。 激しいHBVの伝染はほとんどの個人でasymptomaticである(徴候の激しい肝炎は感染させた大人、子供の10%の約3分の1だけとまれに幼児起こらない) (Nebbia 2012年に)。 徴候は他のウイルス肝炎に類似して、食欲、疲労、悪心、(レバー機能障害)の損失を嘔吐、腹部の苦痛、共同苦痛、穏やかな熱、暗い尿および黄疸(メルク2007年に二次)ビリルビンの蓄積による皮および目の黄色になること含んでいる。 激しい肝炎の場合の決心の大半、および感染させた人はウイルス(Liaw 2009年に結局免除を開発する; Nebbia 2012年)。

慢性HBVの伝染。 ある鋭く感染させた個人は慢性HBVの伝染に進歩する。 慢性HBVのキャリアは2000-20 000 IU/mlの6か 月、HBV DNAの血 レベル、およびレバー酵素の耐久性があるか断続的な増加のための血の肝炎の表面の抗原(HBsAg)の存在によって識別される。 より少しにより2000 IU/mlのウイルスDNAの負荷を持つ人々は不活性キャリア(Chevaliez 2012年)として考慮される。

伝染の年齢はHBV (WHO 2009年の持続に対する重要な効果をもたらす; Nebbia 2012年); 生まれた時感染した子供の90%は大人(Nebbia 2012年)の老化した子供1-5そして1-5%の20-30%と比較された慢性HBVを開発する。 慢性HBVの伝染は肝硬変およびhepatocellular癌腫(ElSerag 2012年)を含む深刻な肝臓病の、危険性を高める。 Dysbiosis (腸の植物相の有害な変更)はまた可能である(Xu 2012年)。

肝硬変。 肝硬変、あらゆる慢性の肝臓病(ガルシアTsao 2009年)の端の段階は、繊維状ティッシュによって取り替えられる機能レバー ティッシュを含みそして傷つく。 腹水(腹部の液体の集結)、肝臓の脳症(頭脳の毒素の蓄積による落ち込んだ頭脳機能)、腹部の細菌感染、および癌は肝硬変(ガルシアTsao 2009年の複雑化である; メイヨー・クリニック2011a)。 肝硬変はHBV仲介された肝硬変は処置(Scaglione 2012年)とリバーシブルであるかもしれないことを調査が提案するが、一般に不可逆である。

Hepatocellular癌腫。 肝臓癌は世界的に五番目人のほとんどの共通癌および女性の第7共通である。 Hepatocellular癌腫(HCC)は肝臓癌の共通の形態である。 HCCの場合のおよそ80%は慢性HBVまたはHCVの伝染(ElSerag 2012年)と関連付けられる。 HCCの危険はウイルスの負荷と増加する。 慢性HBVの患者の肝臓病のREVEAL-HBVの調査では、調査の記入項目の最も高いウイルスの負荷を持つ個人は(血の1 mlあたりHBV DNAの1,000,000枚のコピーに)ほぼ11時間が血(陳2006年)のより少しにより10 000 copies/mlのウイルスの負荷とのそれらよりHCCの危険あった。

Fulminant肝炎。 Fulminant肝炎は(黄疸)急速な一定期間以内の激しい肝不全そして肝臓の脳症を(Ichai 2011年)の手始めの後の8週以下もたらす激しい肝炎である。 fulminant肝炎の場合の7と33.7%間でHBVの伝染(Ichai 2011年)から生じなさい。 Fulminant肝炎はHBV感染させた子供でまれで、大人(Nebbia 2012年)の激しい肝炎の場合の0.1-0.6%で成長する。 HBV仲介されたfulminant肝炎に約70% (WHO 2009年)の死亡率がある。