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硬皮症

目標とされた自然な介在

月見草オイルおよびガンマ リノレン酸(GLA)

GLAはるりぢさオイル、月見草オイルまたはクロ スグリの種油から利用できるオメガ6の脂肪酸である。 それはプロスタグランジンE1 (ゲービー2006年)と呼ばれる炎症抑制シグナリング分子のための前駆物質として役立つ。

ランダム化された管理された試験では、Raynaudの現象の患者は(硬皮症の有無にかかわらず) 1日あたりの月見草オイルか8週間偽薬の6つgを与えられた。 処置の6週後で、月見草オイルのグループは偽薬のグループのそれらよりRaynaudの現象の少数のエピソードをかなり経験した。 硬皮症の患者全員は改善に気づいた; 著者はこれにプロスタグランジンE1の注入を使用して彼らの前の結果に類似していた注意した(1985年を吐き出しなさい)。 別の調査は硬皮症の患者に1匹のgの月見草をオイル3回毎日与えた。 1年後で、患者は彼らの手のより少ない苦痛をおよびフィート、直された潰瘍および改善された皮の質(強い1985年)経験した。

S-adenosylmethionine (同じ)

気分調節、肝臓病および骨関節炎、同じの使用のために有名また硬皮症(Bottiglieri 2002年)の利点であるかもしれない。 1つの調査は全身の硬化と400 mgの口頭摂取に3回の日刊新聞を、患者のかなり改善された皮の質先行している2か月間1日あたりの600 mgのその静脈内の管理を同じ見つけた。 4かの数か月後で、調査の患者の50%は皮の質で重要な改善を示した; 1人の患者はフィートの皮の高められたmalleabilityによる歩く能力の改善を経験し、表示された足首および4つの主題は皮の折目の厚さ、皮の質の質の別のマーカーを改善した。 皮のバイオプシーを経た3人の患者では、皮厚さの重要な減少は観察された(Oriente 1985年)。

N acetylcysteine (NAC)

酸化防止N acetylcysteine (NAC)は硬皮症の人々のRaynaudの現象の厳格の減少で約束を示した。 複数の調査は、全身の硬化の結果としてRaynaudの現象の患者で、NACの静脈内の注入が血管の膨張の効果による指に効果的に血の流れを高めることを示した; それはまたRaynaudの現象(Salsano 2005年のエピソードの厳格そして頻度を減らす; サンボ2001年; Rosato 2009c)。 NACはまた硬皮症(Failli 2002年)の肺関連の複雑化を減らすために示されていた。 40人の患者が5時間管理された静脈内NACだったオープン ラベルの試験は腎臓の管機能が病気が厳しくなかった全身の硬化の患者の次のNACの処置を改善したことが分った(Rosato 2009b)。 同様に、示されている限られた病気の厳格の全身の硬化の患者は同じ静脈内NACの処置(Rosato 2009a)に続くレバー血の流れのマーカーを改良した。

ビタミンE

ビタミンEは皮が影響を受けている硬皮症(エアーズ1978年)を含むいくつかの自己免疫疾患の管理に有用であるために示されていた。 硬皮症のさまざまな明示は、Raynaudの現象を含んでビタミンEによく答えるために、報告された; これらの効果を達成するビタミンEの線量は1日(ゲービー2006年)あたりの200そして1200のIUの間で及んだ。 さらに、時として、ビタミンEはまた原則的に加えられた。 例えば、1つの調査はビタミンEのゲルの項目適用が全身の硬化の患者(Fiori 2009年)のデジタル潰瘍の治療を急がせたことを示した。

臨床試験では、ビタミンCおよびEはシクロホスファミドと結合され、患者の単独でシクロホスファミドと全身の硬化と比較された。 2つの酸化防止栄養素の組合せおよびシクロホスファミドはより少ない進歩的な皮厚化をもたらし、改善された肺の機能の方の傾向はシクロホスファミドだけ(Ostojic 2011年)と処置と比較した。 24週の試験はビタミンEとの炎症抑制および血管を拡張する薬剤のpentoxifyllineのcoadministrationが全身の硬化(de Souza 2009年)の患者の皮の線維症を減らしたことが分った。

緑茶

複数の調査はその緑茶を示し、主要で活動的な要素の1つは、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、内皮–硬皮症(Shenouda 2007年で妥協される血管の敏感な裏地に対する有利な効果をもたらす、; Widlansky 2007年; Alexopoulos 2008年)。 証拠はまたEGCGがコラーゲン(公園2008年)の余分な蓄積を促進するシグナリング細道のことを禁止によってティッシュの線維症を抑制できることを提案する。

実験調査は自己免疫疾患(ウー2011年)の処理の緑茶EGCGの治療上の潜在性の強く暗示的である。 さらに、実験室調査はEGCGが繊維芽細胞によってコラーゲンの分泌を減らしたことが分った。 著者は酸化防止剤、EGCGが、ECM [細胞外のマトリックス]生産、fibroticマーカーCTGF [結合組織の成長因子]減らし、SSc [全身の硬化]患者から皮膚繊維芽細胞の収縮を」禁じることができることを結果が「提案することを結論を出した(Dooley 2010年)。 多数他の調査は緑茶の要素(シャオ2013年の多数のantifibrotic行為に注意した; チャン2013年; Tsai 2013年; CAI 2013年)。 これを確認する未来の人間臨床試験のための必要性の間、人間の緑茶そしてEGCGのよくとり上げられる心血管の効果を覚えておく、硬皮症の患者および他の自己免疫疾患は緑茶EGCG (ウー2011年)との補足から寄与するかもしれない。

4 Aminobenzoic酸(PABA)

時々Bビタミン家族のメンバーとして参照されて、PABAは硬皮症(Zarafonetis 1948年)のための治療として40年代まで遡って調査された水溶性の有機化合物である。 硬皮症の患者のPABAの効果の場合のレポートは80年代まで導く何十年かにわたって科学文献中分散するその時点でより厳密な分析は出版された(Meyers 1977年; BMJ 1968年; Gougerot 1951年)。 回顧調査からの証拠はPABAが改善された、および肺の機能のよりよい維持そのうちに柔らかくなる存続、皮を含む硬皮症の患者のための複数の利点と、関連付けられることを示す(Zarafonetis 1988a、b; Zarafonetis 1989年)。 残念ながら、1994年に、二重盲目の、偽薬制御の試験は示さなかったPABAが硬皮症(Clegg 1994年)の皮の明示を扱うための偽薬より優秀だったことを。 この調査の結果にもかかわらず、硬皮症と関連している皮膚の病気の利点の場合のレポートは出版され続ける(Gruson 2005年)。 PABAが硬皮症を変更するかもしれないメカニズムが明白でないが、1つの調査は混合物が硬皮症の患者(Priestley 1979年)から得られた繊維芽細胞の成長を禁じられたことを示した。 付加的な調査は必要硬皮症のための処置としてPABAを評価するためにである。

Melatonin

Melatonin、別名「睡眠ホルモンは夜(PandiPerumal 2006年)の間に松果体によって」、の作り出され、分泌する。 Melatoninは睡眠の規則で、また他のいくつかの循環的な身体の活動にかかわる。

Melatoninは硬皮症のために直接関連している内皮に対する複数の有利な効果をもたらす: それは遊離基を掃除し、酸化防止防御酵素を活動化させ、血圧を減らし、そして一酸化窒素の生物学的利用能(Scheer 2004年を高める; Rodella 2013年)。 ティッシュ(白血球の浸潤)の白血球の余分な量のendothelial損傷、血管の圧縮、血小板の集合および蓄積から保護するその機能は硬皮症(Rodella 2013年)の患者で記述されていた補足の有利な効果を説明するかもしれない。 5人の患者、補足およびビタミンEを伴うmelatoninのACTHを含んでいた調査では、ホルモンは前方脳下垂体によって分泌し、処置が更に続いたときに処置の1か月後にすべての患者の部分的な応答達成されたneuroimmunoendocrineシステムの健康のために重要および病気の進行すべての5人の患者で停止された(Todisco 2006年)。 実験室調査は人間の皮の繊維芽細胞(結合組織の細胞)に対するmelatoninの効果を調査し、により健康な個人および硬皮症の患者(Carossino 1996年)の皮から得られた繊維芽細胞の成長そして乗法の80%の阻止に引き起こしたことを報告した。

Gotuのコーラ(asiatica Centella

Gotuのコーラ(asiatica Centella)はインド、南アフリカ共和国、マダガスカルおよび東ヨーロッパ(Gohil 2010年)を含む熱帯および亜熱帯国で、見つけられるハーブである。 Gotuのコーラはmicrocirculatory問題を軽減し、ループス、varicose潰瘍、eczema、アトピー性皮膚炎および乾癬(Belcaro 2011年のような炎症性皮膚の病気を、助けるかもしれない; Gohil 2010年)。 炎症抑制のgotuのコーラであることに加えて発火や伝染(Belcaro 2011年と関連付けられる酸化圧力の制御を助けることができる酸化防止剤はまたある; Gohil 2010年)。 それはまた直る傷を助け、傷管理(Maquart 1999年のために使用される; Bonte 1994年; Widgerow 2000年; Paocharoen 2010年; Belcaro 2011年)。

Gotuのコーラはプラスの結果を用いる集中させた全身の硬皮症のために使用された。 30のmg /day (10 mg、一日に三回)の口頭形態の補足の6かの数か月後で、全身の硬化の12人の患者の調査は患者の普通約款で管の無秩序、堅い損害、hyperpigmentationおよび改善の減少を示した。 有利な応答はまた指の潰瘍のgotuのコーラの軟膏のローカル適用と得られ、療法はよく容認された(Guseva 1998年)。

クルクミン

クルクミンはスパイスのウコンの主要コンポーネントである。 Ayurvedicの薬でウコンが条件の広い範囲を扱うのに使用され代替医療の従業者は頻繁に炎症性および自己免疫疾患(Aggarwal 2009,2011のための処置としてクルクミンを推薦する; Jurenka 2009年)。 有効な免疫調節、neuroprotective、および抗癌性の効果(Jagetia 2007年をもたらすためにさらに、クルクミンは最後の二十年に示されていた; Zhou 2011年; Sharma 2005年; Cole 2007年; Jurenka 2009年)。 硬皮症が繊維芽細胞の大げさなコラーゲンの沈殿そして余分な成長(拡散)を含む病気であるので、クルクミンは繊維芽細胞(Tourkina 2004年の拡散を抑制する機能によって治療上の利点を提供できるかもしれない; Punithavathi 2003年; スミス 2010年)。 硬皮症(歌2011年)の開発で関係する実験室調査はクルクミンがベータ形質転換成長因子を抑制することを(TGF-β)、profibroticシグナリング分子明らかにする。 別の調査はクルクミンにより硬皮症の肺繊維芽細胞でない正常な肺繊維芽細胞で細胞死(apoptosis)を引き起こしたことが分った。 「これらの観察完了される著者はクルクミンは…」ことを硬皮症の処理の治療上の価値があるかもしれないことを提案する (Tourkina 2004年)。

ビタミンD

ビタミンDはボディ中の行為の広大な配列を出すホルモンのcalcitriolへ前駆物質である。 Calcitriolは免疫組織(Panichi 2003年)の調節の特に大きな役割を担う。 さらに、連合はビタミンDの低い血レベルと硬皮症(Agmon-Levin 2012年を含む自己免疫および炎症性無秩序の間で、なされた; Vacca 2011年)。

1つの調査では、硬皮症の患者は健康な制御主題と比較されたビタミンDが不十分であるために本当らしかった。 さらに、高いビタミンDのレベルを持つ硬皮症の患者は低水準とのそれらよりより少なく広範な皮介入があった。 より高いビタミンDの集中はより少ない皮の線維症と同様に関連付けられた(Arnson 2011年)。 これらの調査結果は提案するそれにより繊維芽細胞の傾向を減らす実験的証拠と一直線にcalcitriolおよび関連のビタミンDの代謝物質は成長因子シグナリングを調整できることを線維症(Slominski 2013年)を促進するある。

calcitriolの直接管理が硬皮症の患者の徴候の改善で起因することを他の臨床試験および場合のレポートは示した。 集中させた硬皮症の3人の患者で行なわれた1つの小さい試験では7か月間calcitriolの管理は皮の堅さおよび接合箇所の移動性(Hulshof 1994年)を改善した。 別の試験は硬皮症(Elst 1999年)の7人の子供の5で口頭calcitriolの処置のかなり改良された皮膚損傷を示した。 同様に、11人の硬皮症の患者で行なわれた試験で3年まで間calcitriolの処置はベースライン(アンベール1993年)と比較された重要な改善と関連付けられた。

これらの調査結果は概念に十分なビタミンDの血レベルの維持が硬皮症の患者のための優先順位べきであること信任を与える。 生命延長はほとんどの大人が50 – 80 ng/mLの最適25-hydroxyvitamin Dのレベルを目標とすることをそのことを提案する。