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硬皮症

言葉「硬皮症」は主に3主要な現象によって特徴付けられる複雑で、可変的な条件のスペクトルを取囲む: 結合組織(線維症)の異常で、余分な形成、管の変化および自己免疫の応答(Gabrielli 2009年; A.D.A.M. 2013年; Derk 2003年; Balbir-Gurman 2012年; Varga 2008年)。 硬皮症スペクトルの無秩序は皮の堅くなるか、または厚化の共通機能を共有する、他の明示は患者の間で非常に変わることができる。 硬皮症の原因が理解されないが、硬皮症の認刻極印は 傷のティッシュの形成と同じようなプロセスの線維症である、; 線維症は主に発火によってもたらされる。 治療は硬皮症(Gabrielli 2008年のために現在ない; Gomer 2008年)。

2つの第一次タイプの硬皮症がある:

  • より少なく厳しい形態は集中させた 硬皮症と呼ばれる。 それは皮におよび根本的な筋肉、接合箇所および時々骨限られる; それは内臓に影響を与えない。 場合によっては、集中させた硬皮症は単独で解決するかもしれない(メイヨー・クリニック2010年; NIAMS 2012年; Gabrielli 2009年; Clemens 2003年; Klein-Weigel 2011年; タカ2001年; Takehara 2005年) 1年(ピーターソン1997年)ごとの百万人あたりの集中させた硬皮症の約27の新たな問題がある。
  • より広まった、より厳しい形態は全身の硬皮症(別名全身の 硬化)と呼ばれる。 この形態は進歩的で、ボディ中起こり、内臓、また皮(Chatterjee 2010年)に影響を与える。 それは肺の結合組織に、腎臓、中心および他の器官、また血管、筋肉および接合箇所(タカ2001年影響を与えるかもしれない; Heinberg 2007年)。 全身の硬化の2つのサブタイプがある: 限られた皮膚の全身の硬化 (歴史的に頂上シンドロームとして知られている)および 拡散 皮膚の全身の硬化 (ヒメネス2012年; Gabrielli 2009年)。 限られた皮膚の全身の硬化は普通ボディの限られた区域の皮に、指のような、手、か表面影響を与え、病気の進行で内臓を早く含んでまずない。 突然始まり、ボディの多くに広がるかもしれない拡散皮膚の全身の硬化は悪い予想(ヒューズ2012年)と関連付けられる。 1年(ヒメネス2012年)ごとの百万人あたりの全身の硬化の約19の新たな問題がある。

硬皮症のための慣習的なマネージメント戦略は特定の徴候を制御する介在に限られる; 首尾よく硬皮症(Hinchcliff 2008年)の根本的な原因を扱う薬剤は開発されなかった。 一方では、自然な作戦は直接線維症、炎症性細道 によって堅い結合組織の形成を含み、硬皮症の進行の後ろの中央原動力である有害なプロセスを目標とする手段を提供するかもしれない。 自然な要素は 緑茶、N acetylcysteineからのepigallocatechinの 没食子酸塩(EGCG)を 好みビタミンEは 硬皮症の被害者(チャン2013年のティッシュの完全性の維持を助けるかもしれない; Rosato 2009b; Fiori 2009年; de Souza 2009年)。 さらに、ビタミンDの維持の十分な血レベルは直接線維症(Slominski 2013年に貢献するシグナリング細道を調整できることを調査がそれを示すので硬皮症によって影響される個人のための重要な考察であるかもしれない; Arnson 2011年)。

この議定書で彼らがいかに診断され、扱われるか異なったタイプの硬皮症について学び。 未来の研究の方向は探検され、いろいろ科学的に調査された自然な介在は見直される。 ある重要な食餌療法および生活様式の考察は同様に示される。