生命延長血液検査の極度の販売

Rheumatoid関節炎–

ホルモンおよび慢性関節リウマチ

自己免疫疾患の免疫機能そして発生両方に於いての自己免疫に於いてのステロイド ホルモンの役割は人と女性によっての違い立証される。 例えば、エストロゲンの行為はプロゲステロン、男性ホルモンおよびglucocorticoidsは炎症抑制であるが親炎症性でありがちである(Cutolo 2004年)。 調査はエストロゲンを支持する相対的な不均衡が何人かのメスの患者(Shabanova 2008年)の免疫の反応に貢献するかもしれないことを提案する自己免疫疾患と女性の低いプロゲステロンのレベルを文書化した。 RAおよび他の自己免疫疾患では、エストロゲンのレベルはTNF-αおよび IL-6 ( Cutolo 2006年)のような炎症性仲介人の行為によって余りに高く運転されるようである。 ある調査では、テストステロンの低レベルは制御(Masi 2006年)のよりRAを持つオスの患者で観察された。 男性および女性の免疫の許容を促進するテストステロンおよびプロゲステロン機能それぞれ(Cutolo 2006年)。 従って、女性のバランスの余分なエストロゲンへのプロゲステロンの十分なレベルおよび人のテストステロンの十分なレベルを保障することはRA (Karlson 2009年のある下にある免疫学の特徴を調整するかもしれない; Cutolo 2009年)。 RAの徴候を扱うのに使用される薬物が性ホルモンの生産を同様に抑制するために示され可能性としては既存のホルモンの不十分か不均衡(Weitoft 2008年)を混合する。

大規模な臨床試験がまだRAの患者のbioidenticalの ホルモン補充療法の効力を 評価するために持っている間、生命延長はかなりの利点のための潜在性が最低の危険を上回ることを提案する。 性ホルモンの最適のレベルを達成し、維持する手段を取ることはRAの徴候管理のための有効な作戦としてすぐに現れるかもしれない。 それは男性か女性のホルモンの復帰の議定書を見直すべきである興味を起こさせた自然なbioidenticalのホルモン補充療法についての詳細を読むことに。

オスおよびメスのRAの患者のホルモンの dehydroepiandrosterone (DHEA) の役割そして治療上の潜在性は証拠の広い基盤によって支えられる。 年齢25および75間で、多機能のホルモンDHEAのレベルはおよそ80% (Weiss 2011年)減る。 さらに、頻繁にRAで用いられるglucocorticoid療法はDHEAのレベルをかなり抑制する(Yukioka 2006年)。 DHEAの低水準の含意は特にDHEAがsynoviumの炎症性cytokines TNF-αおよびIL-6を妨害するのでRAでかなりであるかもしれない。 逆に、ローカルTNF-αはsynoviumのDHEAのレベルを抑制する; 従って、DHEAの炎症抑制の効果とTNF-αの親炎症性効果間の関係は実際のところ相互である。 、偽薬制御された試験は二重盲目になった、1年125人および女性で65を老化させた– 75はDHEAの日刊新聞の50 mgを受け取った。 処置は血液サンプル(Weiss 2011年)のTNF-αそしてIL-6の改善されたインシュリンの感受性そして低レベルで起因した。 これらの結果はオープン ラベルの継続の付加的な年の間に維持された。