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Rheumatoid関節炎–

慢性関節リウマチおよび腸: 炎症性関係

慢性関節リウマチの患者は食物アレルギーのためのより大きい傾向を表示し、感受性は、証拠が示すリンク同時発生よりもっとそうかもしれない(Hvatum 2006年)。 実際、調査は腸に起きる反作用がそれによりRAの徴候を悪化させる全身の炎症性火に、燃料を供給するかもしれないことを提案する。 この理論のためのサポートは遅い40年代(Zeller 1949年)には早くも同業者審査された文献で書かれていた。

多くの方法である特定の食糧の部品への免疫学の反作用はRAおよび他の自己免疫疾患で見られる自己反応に類似している; すなわち、免疫組織は間違って非病原性のある分子を攻撃する。 従って、ある特定の食糧で見つけられる不必要な分子制動機の除去によって免疫組織を静めることは可能かもしれない。 調査はRAの患者がさまざまな食糧に対して健康な制御(Hvatum 2006年)よりかなり多くの腸の抗体を作り出すことを示した。 12週臨床試験では、アレルゲン限られたかアレルゲンなしの食事療法への付着は少数の主題(van de Laar 1992年)のための徴候の改善と対応した。 アレルゲンが食事療法に再導入された時、再現する徴候。 菜食主義者、完全菜食主義者およびグルテンなしの食事療法はRAの患者(紛砕機2001年の徴候の救助につながった; Hafstrom 2001年)。 興味深いことに、ゲノム全体の連合の調査の最近の検討はceliac病気の人々(グルテン感受性によって)ことを明らかにした特徴付けられるおよびRAとのそれらは遺伝の類似(Zhernakova 2011年)を共有した。

、血のIgGの高い抗体で起因する食糧を避けることは食糧とリューマチ 間の 関係に基づいてRAの徴候を取り除く正しく評価されない方法であるかもしれない。 低価格のIgGの血のテストはRAの患者が問題となる可能性がある食糧を正確に示し、免疫学のプロフィールに最も適する食事療法を食べ始めることを可能にする。

口頭許容およびUndenaturedタイプIIコラーゲン

免疫組織の T細胞は 「自己」と「外国の」分子の間の確認し、区別と任せられる。 それらは極めて特殊な分子形および3D構造(Bagchi 2002年)に返答によってこれをする。 血のT細胞が 前に認識されない蛋白質の構造--に「訓練」なしで(共同コラーゲンで見つけられるそれらのような)単にさらされれば、激しく反応し、蛋白質 (Cremer 1998年 )を破壊するために大きい炎症性応答を誘発する。

科学者が彼らの主題にコラーゲンを注入する関節炎の動物モデルを作成したいと思う時、それによりコラーゲン蛋白質 (Corthay 1998年 )に彼らの血のT細胞に感光性を与えている。 それらの コラーゲン で豊富である動物の接合箇所の循環のT細胞の初期発火。

十分な準備を使うと、T細胞は敵と味方を区別するために「」訓練することができる。 この訓練が起こる1つの場所は腸地域にある; とりわけ、免疫のティッシュのコレクションで豊富である小腸の低価格は、Peyerの パッチを呼んだ。 Peyerのパッチは私達が食べる食糧の自然な部品である各種各様の分子形に露出されるようになるT細胞を含んでいる、(マイヤー2000年)。 その方法では、私達は 私達の免疫組織を減感し、 新しい食糧に 一定した アレルギーか炎症性反作用を持っていることなしで自然な許容を開発する。

消化管へ 正しい 3Dコラーゲンを 提供することによって、私達は接合箇所(公園2009年のそれに出会うとき「」コラーゲンを無視するために私達のT細胞を教育してもいい; Bagchi 2002年)。 この現象はコラーゲンへ ダビングされた口頭 許容である。

誘導に、コラーゲンへの口頭許容は多数の実験室 調査(公園2009年で示されたように、共同発火を抑制する; 朱2007年; Naglerアンダーソン 1986年)。 溶けるタイプIIのコラーゲンの経口投与はコラーゲンの注入(分2006年を通って実験的に引き起こされた関節炎を防いだ; Naglerアンダーソン 1986年)。

しかしちょうどどのコラーゲンでもする。 典型的な商業処理によりコラーゲンは変化されるようになる 正常な螺旋形の形から伸び、機能3D構造を失う。 変化させたコラーゲンは共同発火(Naglerアンダーソン1986年)に対する有利な効果をもたらさない。

コラーゲンによって呼ばれるundenaturedタイプIIのコラーゲン( UC-II®)の より自然な形態は最近開発されてしまった(肇2011年)。 UC-II®はPeyerのパッチでそれをT細胞によって認識可能保つ元の3D分子構造を保つ。 UC-II®は十分に強いそのままな分子構造が付いているPeyerのパッチで着く胃および小腸の粗い条件を存続させるには(Bagchi 2002年)。

前に述べられるように、共同悪化にそれに続くコラーゲンの露出は関節炎の共同ティッシュを破壊するために免疫組織が運転される主メカニズムである。 従って、口頭許容の誘導による免疫組織を再訓練することは炎症性rheumaticプロセスを楽にするであるかもしれない有効な方法。