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Rheumatoid関節炎–

慢性関節リウマチの慣習的な治療

RAの処置の目的は防ぎおよび/または共同損傷を制御し、機能の損失を防ぎ、苦痛(リウマチ学2002年のアメリカの大学)を減らすことである。 早期診断および処置は最良の結果(Nell 2004年を達成するために重要である; van Aken 2004年)。

これまでに、慣習的な薬は病気プロセスを遅らせるように設計されている強力な医薬品の組合せに頼った。 多くの患者に救助を提供するためにこれらの薬剤が示されている間、によりまた真剣に生活環境基準を減らすことができる副作用を引き起こすかもしれない。 通常、次のタイプの処方薬の1つ以上の処置は診断が確認されるとすぐ始まる。

病気変更のAntirheumaticは薬剤を入れる(DMARDS)

DMARDSsの減少接合箇所の発火は共同損傷(Ma 2010年)の進行を遅らせ。

DMARDsの2つの主義のクラスは慣習的、 生物的 である。 慣習的なDMARDsは化学的に総合され、免疫組織を抑制する。 生物的DMARDsは遺伝的に免疫組織の特定の分子を目標とするために設計される。

慣習的なDMARDsの例はメトトレキサート、leflunomide、hydroxychloroquineおよびsulfasalazineが含まれている。 他のDMARDsを含む他の薬剤を伴って時々メトトレキサートが(頻繁に扱うのに使用された選択のDMARDがRAを確立した)、病気の活動をできるだけ減らすのに使用されている(Jurgens 2011年)。

生物的DMARDsは慣習的なDMARDsより新しい。 彼らはRAの処置のための慣習的なDMARDSの後で二番目のラインの薬剤として考慮される。 生物的DMARDsの例はTNF-α (RAの多くで作り出される有効な親炎症性仲介人)を目標とする薬剤が含まれている。 ある反TNF Α薬剤はadalimumab、etanerceptおよびcertolizumabのpegolを含んでいる。 TNF-αがそう多くの病気プロセスを運転する炎症性ネットワークを管弦楽に編曲するので、DMARDsは自己免疫が中央特徴ではない条件のために実験的に使用されている。 例えば、entanercept (Enbrel®)はアルツハイマー病(生命延長2012年)のための潜在的な治療上の代理店として探検されている。

β細胞(抗体を作り出す免疫細胞)を目標とするもう一つの一般に所定の生物的DMARDはrituximabである。 Rituximabは共同損傷(Edwards 2004年のようなRA関連徴候を減らすために示されていた; 台形 2009年)。 他の生物的DMARDSsはT細胞の活発化のabatacept、抑制剤およびtocilizumab、IL-6受容器に対する抗体を含んでいる(ターク2011年)。

Glucocorticoids

Glucocorticoidsは免疫組織の細胞の発火そして活動を両方抑制する。 最も一般的なglucocorticoidsは今日prednisoneおよびmethylprednisolone (prednisoneより有効なglucocorticoid)である。 組識的に管理されたとき、これらの薬剤は有効である場合もあったりまた劇的に(リウマチ学2002年生活環境基準にのアメリカの大学影響を与えることができる副作用(伝染への例えば、骨粗しょう症、眼疾患、不眠症、体重増加および高められた感受性)をもたらすことができる; Moreland 2002年)。 glucocorticoidsが影響を受けた接合箇所に直接注入することができるのにこの配達方法の利点は一時的である(リウマチ学2002年のアメリカの大学)。

患者の後の療法のRAと「連結」として医者の頻繁に使用prednisoneは診断される。 この養生法は(St. Clair 2004年実施されるようにDMARDsがする6かから12か月間prednisoneの使用を含んでいる; van Gestel 1995年)。

Chronotherapy –ヨーロッパ方法は劇的にRAの朝の剛さを減らす

それは免疫組織が昼間変化を表示すること有名である; すなわち、それは時刻によって変動する。

真夜中のまわりで始まって、炎症性仲介人TNF-αのレベルおよびIL-6ははっきりと上がり、早朝時間(Cutolo 2011年に最高になる; Straub 2007年)。 この夜の炎症性exacerbationは慢性関節リウマチに独特早朝の病気の火炎信号の下にあり、chronotherapeutics – biorhythmically目標とされた処置の 新興分野 のための機会を表す。

最近、prednisoneのための変更解放配達 方法は 開発された。 prednisoneのこの用紙は就寝時間(10 PM)および解放でおよそ2 AMの血流に運ばれる。 これは慣習的なprednisoneの公式が少数の時間発火だけを抑制するので重要であり、夜に遅い発火を目標とすることを困難にする。

臨床試験では劇的に朝の剛さの持続期間を(- -0.4%対22.7%)減らし、炎症性仲介人IL-6のレベルを(比較される-変更無し対29%)慣習的なprednisone (Buttgereit 2010年と抑制するために、この変更解放のprednisoneは示されていた; Buttgereit 2011年)。 変更解放のprednisoneはまたprednisoneの全面的な病気の活動のもっとより標準的な公式を改善した。

残念ながら、米国のFDAは最近ヨーロッパの製薬会社の要求を変更解放prednisoneによって呼ばれたLodotra® (http://www.accessdata.fda.gove/scripts/importrefusals/ir_detail.cfm?EntryId=UPS-2301487-7&DocId=1&LineId=1&SfxId=)の決め付けられた公式を輸入する否定した。 但し、首尾よく米国の2つのRA臨床試験の処置の目的を、Lodotra®達成した後の地平線Pharmaの製造業者は遅い2011年にFDAに、新しい薬剤の塗布を堤出した。 承認は未決、しかし比較的すぐに期待されてである。

この高度のprednisoneの伝達システム現在のRAの処置養生法のギャップをうめると約束する。 夜の発火を目標とし、朝の病気の火炎信号を取り除くことによって、RAの患者は彼らの生活環境基準のかなりの改善を経験することを望むことができる。

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDS)

NSAIDsは発火を禁じ、苦痛を減らす。 薬剤のこのクラスは親炎症性酵素cyclooxygenase-1および-2の 禁止 によって 作動する (COX-1およびCOX-2)。 コックス酵素の両方は 膨張および 苦痛に貢献する親炎症性プロスタグランジンにアラキドン酸 オメガ6の脂肪酸)を変える。

選択的なCOX-2抑制剤は導入しかしそれから重要な副作用が発見されたときに革命的だった(St. Clair 2004年; Trelle 2011年)。 数万人の RAの 患者への規定の後のNSAIDのrofecoxib (Vioxx®)はそれが心臓発作および打撃の増加の危険にかなり示されていた2004年に市場から取除かれた。 valdecoxib (Bextra®) のような 他のCOX-2抑制剤は市場から自発的に調査が同じような危険を明らかにした後取除かれた。 これらの薬剤を取ることがボディ(Faloon 2001年) 致命的な破壊を 作成する ことVioxx®および Bextra®の危険について学ばれた公衆の前の年生命延長Foundation®はメンバーに警告した。 現在、1 COX-2だけ米国の市場で利用できる抑制剤Celebrex®。

市場の残りのNSAIDsはCOX-1およびCOX-2を酵素両方禁じる。 残念ながら、これらは苦痛および出血のような胃腸副作用をCOX-1が胃腸粘膜の適切な作用のために重要であるのでもたらす場合がある。

付加的なNSAIDsはアスピリン、ナプロキセン、イブプロフェンおよびacetaminophenを含んでいる。 アスピリンは血小板(「一緒に」群生させ、凝血を形作りなさい血の部品)の集合を他のNSAIDsよりもっとそう禁じる。 低線量のアスピリンを取ることは心循環器疾患(ピアソン2002年)の高いリスクでそれらのために有利かもしれない。 但し、共通のRAの薬剤のメトトレキサートの治療上の線量を伴ってアスピリンを取ることはレバーおよび腎臓の損害(Colebatch 2011年)を与えるかもしれない。

Statins

RAを持つ人々間の死亡率の主な原因が心循環器疾患であるので、健康な範囲内のコレステロール値を保つことは処置の重要な部品である。 Statinの薬剤は16%までコレステロール値に効果的により低く示されていたり、またかなり慢性関節リウマチ(Sheng 2011年の人々の心血管のでき事(例えば、心臓発作)を減らす; Ridker 2009年)。

statinsが広く規定されるが、筋肉ティッシュの故障を含む多くの潜在的な副作用をもたらす。 Statinsによりまた基本細胞機能に必要である補酵素Q10の枯渇を引き起こすために知られている。 statinsを取っている患者は補酵素Q10とこの重大な酵素の枯渇を避けるために補うべきである。 生命延長は CoQ10血レベルが3 – 7 µg/mLの範囲で保たれることを提案する。

表2. タイプの慢性関節リウマチおよび潜在的な副作用(Kahlenberg 2011年の処置で使用される慣習的な薬; リウマチ学2002年のアメリカの大学; Ma 2010年; Moreland 2002年; ユセフ1997年; McCormack 2011年; Coblyn 2011年).

タイプ 薬剤 潜在的な副作用
慣習的なDMARDs Hydroxychloroquine 目損傷
メトトレキサート レバー/肺損傷、免疫細胞の減らされた生産
Leflunomide 下痢、頭痛、毛損失、発疹
Sulfasalazine 免疫細胞の減らされた生産
生物的DMARDs 反TNF 注入の場所の反作用、発疹、伝染
Rituximab 注入の反作用
Abatacept 注入の反作用、伝染
Anakinra 注入の場所の反作用、伝染
Tocilizumab 低い血小板および好中球、高いコレステロールおよびトリグリセリドの伝染
Glucocorticoids Prednisone 、高められた食欲眠る、難しさ気分は変わる
メチルprednisolone 、高められた食欲眠る、難しさ気分は変わる
コーチゾン 、高められた食欲眠る、難しさ発汗する頭痛
NSAIDs Acetaminophen GI地域の潰瘍そして出血; 潜在的な腎臓の毒性
アスピリン
イブプロフェン
ナプロキセン
Coxibs (例えば、Celecoxib)

幹細胞– RAの処置のための成長の作戦

幹細胞は専門にされた細胞に分かれ、再生するか、または区別してもいいこと独特である。 幹細胞の治療上の潜在性は臨床研究の今日非常にホット トピックである。 例えば、科学者は正常な神経細胞に回るために幹細胞を引き起こす方法をテストして、次に無力にされた人々の死んだ細胞を取り替えるために植え付けている。

幹細胞は実験室で軟骨、骨およびRAによって仲介される発火(Dudics 2009年によって損なうことができる筋肉細胞に成長するために扱うことができる; Duijnisveld 2011年)。

2011年現在で、RAを持つ89人は病気の赦免をもたらすことを希望して治療上の幹細胞の移植をまたは少くとも、改善受け取った。 1つの調査はRAを持つ7人の患者の幹細胞の移植を伴って高線量の化学療法の結果を分析した。 病気の活動の査定は患者の5つが(71.4%)徴候が改良したことを意味するこの処置に臨床的に答えたことを示した。 但し、幹細胞の移植はおよそ5-10%の処置関連死亡率(TRM)と関連付けられる。 従って、この処置は最も厳しい場合だけ(Tyndall 2011年)のために予約である。