生命延長血液検査の極度の販売

Rheumatoid関節炎–

自己免疫の発火が接合箇所をいかに破壊するか

RAでは、免疫組織は間違って健康な細胞およびティッシュ– articularカプセル (共同 カプセル)間の主にsynovium、柔らかいティッシュおよびsynovial接合箇所の共同キャビティ--を攻撃する。 この免疫の仲介された攻撃はpannusの開発、 軟骨を腐食させ、共同機能障害を悪化させる影響を受けた接合箇所内の有害な繊維状ティッシュをもたらす。

RAの損傷は抗体およびキラーT細胞を含む免疫組織の多数の部品 によって 、発生する

抗体は細菌およびウイルス のような 侵入の微生物に普通確認し、結合するβ細胞によって分泌する蛋白質である。 侵入の微生物に付すことによって、それらは細胞を破壊する炎症性応答を進水させるために免疫組織の他の部品を活動化させる。

自己免疫の発火が接合箇所をいかに破壊するか

RAでは、抗体は侵略者として間違って「自己」の細胞を確認する。 接合箇所のsynovial細胞への抗体の付加が、それら破壊的な炎症性攻撃を進水させるいろいろ免疫細胞を引き付ければ。 接合箇所内の複雑な炎症性プロセスはcytokinesの腫瘍壊死要因アルファ( TNF-α)およびinterleukin6IL-6) によって 大きい仲介される。 synoviumへの炎症性損傷は限られないが、chondrocytes ( 接合箇所を 緩和する)軟骨のに細胞こぼれる。 このプロセスはボディ中の危ない炎症性混合物のレベルを、発火 のマーカー、 高感受性CRP (hsCRP)テストによって評価することができるC反応蛋白質(CRP)を含む上げる。

胸腺で成長し、RAに貢献するもう一つの種類の免疫組織の細胞はT細胞である。 1つのT細胞の副タイプ「キラー」は直接他の細胞を殺すT細胞できる。 これは侵入の微生物の根絶に有用であるが、RAの場合には、キラーT細胞は組織の損傷に直接接合箇所および他の影響を受けた器官を損なうことによって貢献する。

関節炎の重要な病理学の特徴は軟骨の悪化の結果としてコラーゲン 露出である。 接合箇所が十分に傷つくとき、コラーゲン(軟骨の蛋白質部品)はそれを攻撃する免疫細胞の循環に露出されるようになる。 このプロセスはそれ以上の炎症性共同破壊を促進する。

通常の状況で、共同ティッシュはそれ自身を修理できる。 但し、接合箇所は発火が厳しく、慢性で、RAとの同じように多くの年に起これば永久に弱められ、変形されるようになるかもしれない。

慢性関節リウマチと関連付けられる炎症性損傷は接合箇所を越えて伸びる。

免疫組織が自己ティッシュに対して活動化させれば、広まった損傷に終ってボディを通して炎症性化学薬品を送る。 多くの患者のためにそれにより疲労、けん怠感および説明されていない減量を引き起こす。

RAの免疫組織によって目標とされる他の区域は皮、肺、目、血、神経系、中心および骨を含むことができる。 印および徴候は含むかもしれない(Klippel 2010年; St. Clair 2004年; Cush 2005年):

  • : 皮の表面の小節そして潰瘍はRA (Mikuls 2007年)を持つ人々の50%に起こる。
  • : RAにより身体活動と悪化するかもしれない乾燥した咳そして息切れに終って間質性の肺病を、引き起こすかもしれない; 20-30% RAを持つ人々の肺病(Kahlenberg 2011年)の形態を持ちなさい。
  • : 燃え上がらせた目は共通で、RAを持つ人々の25%まで影響を与える。 頻繁に目標とされる目の部分は角膜、結膜およびsclera (目の白い部分)を含んでいる。
  • : 貧血症および低い鉄のレベルは頻繁にRAに起こり、疲労、速い心拍、目まいおよび薄い皮をもたらすことができる。
  • 神経系: 脊柱の頚部椎骨の退化はsynovitis (synoviumの発火)によって引き起こされるそれの上に苦痛を引き起こす首区域によりの脊髄を圧縮できる。
  • 中心: 従ってRAを持つ人々は心臓病を開発する二重のより大きい危険にあり、一般群衆(Radovits 2010年と比較されるRAを持つ人々の40%より大きい死亡率に貢献する; Peters 2009年)。 早く病気プロセスに、RAの患者は増加された循環の炎症性 分子に よるendothelial機能障害に傾向がある。 Endothelial細胞は血管の内部を並べる敏感な細胞である。 Endothelial機能障害は可能性としては致命的なatherosclerotic血管疾患(Tanasescu 2009年)の最初の段階である。
  • : RAを持つ人々に骨折のかなり高められた危険がある。 RA (例えば、副腎皮質ホルモン)を扱うのに使用される病気によりおよび薬は両方骨折(Spector 1993年)の危険性を高める骨の損失を引き起こすことができる。
  • Dyslipidemia: RAがある人々は本当らしいdyslipidemia (血)が(公園1999年のコレステロールそしてトリグリセリドの上昇値あるために; ボーア人 2003年)。 1つの調査はRA (van Halm 2007年)の開発の前にdyslipidemiaに10年を示した。 従ってRAのdyslipidemiaそして家系歴両方の人々が防止に焦点を合わせ、彼らの健康を非常に厳密に監視することは、重要である。 Dyslipidemiaおよびendothelial機能障害は劇的にRAの患者の心血管の健康を妥協するために相乗作用を与える。