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Polymyalgia Rheumatica

発火およびHPAの軸線

polymyalgiaのrheumaticaの認刻極印はおそらくボディの免疫組織がそれ自身に対して活動化させる自己免疫の反作用によって引き起こされる発火、である(Brito 1994年; Cimmino 1997年; Gitlits 2000年; マイヤー1996年; Schmits 2002年)。 polymyalgiaのrheumaticaの人々では、炎症性化学薬品は血流に(を含むinterleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死の要因アルファ[TNF-α])解放される。 発火にもたらすことのほかにそれは徴候を、これらの化学薬品もたらす重大なホルモンの維持のレベルに密接にかかわるhypothalamic下垂体副腎の(HPA)軸線に対する深遠な効果をもたらす、(例えば、dehydroepiandrosterone [DHEA]およびコルチソル)。 polymyalgiaのrheumaticaの人々の間で、HPAの軸線がIL-6 (Cutolo 2002年)の上昇値が落ち込んだ原因であることをようである。 その結果、DHEAのレベルは低い(de la Torre 1995年; ニルソン1994年; Cutolo 2002年; Straub 2000年)。

DHEAはエストロゲンおよびテストステロンを含む他のホルモンに、変えられる重大な副腎のホルモンである。 DHEAの低水準は慢性関節リウマチのような炎症性、自己免疫疾患およびpolymyalgiaのrheumaticaを含むいろいろ病気と、関連付けられた。

DHEAの取り替え療法は炎症性cytokinesを禁じ、IL-6レベル示されていた(Straub 1998年を減らすために; Straub 2000b)。 1つのグルタミンと管理される調査、polymyalgiaのrheumatica (Meno-Tetang 2001年の女性間のprednisone (副腎皮質ホルモン)のより低い線量のために許可されるDHEAおよびアルギニン; ペトリ 2002年)。 DHEAはまたステロイド扱われた動物(Gennari 1997年)で減らされた免除によって引き起こされる伝染の危険から保護し、増加は密度(Villareal 2000年)の骨を抜く。