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関節炎–骨関節炎

骨関節炎の原因および危険率

骨関節炎(OA)は老化、機械力、共同完全性、ローカル発火、遺伝学および生来異常(Kalunian 2012aのような要因の複雑な相互作用の結果として起こる; Bijlsma 2011年)。

骨関節炎のための危険率は含んでいる(種2011年; Busija 2010年):

  • 高度の年齢
  • 女性の性
  • 肥満の(下記参照)
  • 身体検査の労働の歴史
  • 影響が大きいスポーツ
  • 共同外傷
  • 家系歴

肥満および骨関節炎

肥満は多くの接合箇所の負荷そして圧力を高めるので、骨関節炎(OA)の開発か進歩に(Busija 2010年)貢献する最も影響を及ぼす危険率の1時のようである。 但し、肥満の患者の調査は非重量軸受け区域(例えば、指の接合箇所)のOAの高い流行を同様に識別した(Rai 2011年)。

データは脂肪質のティッシュがOA (Rai 2011年)の過程において関係する 異化作用および 親炎症性仲介人(すなわち、cytokines、chemokinesおよびadipokines)の主要な源であることを明らかにする。 さらに、肥満の患者はまた OA ( Sowers 2010年)の慢性の発火および軟骨の低下に貢献するかもしれない高められたブドウ糖の負荷経験しがちであるおよびインシュリン抵抗性を。

OAが肥満に、また他の心血管の危険率(例えば、糖尿病、dyslipidemia、高血圧およびインシュリン抵抗性)にだけでなく、つながったがので、研究者は「新陳代謝シンドローム」と呼ばれる危険率の大いにより大きいグループと関連しているかもしれないことを提案した(Velasquez 2010年; Katz 2010年)。

最近の調査はその身体活動および食事療法プログラム(単独でまたは組合せで)苦痛の減少、またOA (Brosseau 2011年)の太りすぎか肥満の大人間の機能改善と関連付けられることを示した。 患者が身体活動で従事するには余りにも肥満ならbariatric外科はまたヒップおよび膝(えら2011年)のOAの患者間の苦痛そして機能の改善に関連した。

新陳代謝の要因は骨関節炎と関連付けた

複数の関連付けられた新陳代謝の要因はまた骨関節炎の手始めおよび進行に貢献する; 発火、 ミトコンドリアの機能障害および酸化 圧力が ある責任者

  • 発火 –骨関節炎(OA)は、他の多くの年齢関連の病気のような余分な発火(Goldring 2011年)に、結ばれる

    食糧のオメガ6の親炎症性脂肪酸 そして オメガ3の炎症抑制の脂肪酸で豊富な不十分な取入口で豊富な 食糧 の過度の放任はほとんどの現代の食餌療法パターン、先進国を特徴付ける。

    アラキドン酸 (オメガ6の脂肪酸)は貢献する多数の炎症性仲介人を、leukotriene B4、プロスタグランジンE2、およびトロンボキサンA2 を含む総合するのに ボディによって使用される 原料、膨張、および共同破壊は苦痛にである(図1) (Liagre 2002年を見なさい; Devillier 2001年; 川上町 2001年)。

  • ミトコンドリアの機能障害– Mitochondriaは 私達の細胞の力の中心である; それらは細胞は作用することを必要とするエネルギーを発生させる。 年齢によって、ミトコンドリア機能は悪化し、いろいろ否定的な結果(Vaamondeガルシア2012年に導く; Cillero牧師2008年; Blanco 2004年)。

    OAの場合には共同 破壊を増加することを 、正常に機能しないmitochondriaは発火と共謀する。 1つの調査はmitochondriaが正常に機能しなかったときにchondrocytesの炎症性傾向が増幅されたことが分った。 具体的には、chondrocytesのミトコンドリアの機能障害は発火、核要因Κ B (Nf kb)の「マスター調整装置」の高められた反応酸素種の生産そして活発化と(Vaamondeガルシア2012年)関連付けられる。

    幸いにも、飽和脂肪で減り、内陸の食事療法のようなオメガ6そしてオメガ3の脂肪で、バランスをとられる食餌療法の酸化防止剤の植物ベースの食事療法の金持ちに付着は(次 栄養の介在 セクションを見なさい) OAに影響を与える新陳代謝の不均衡の複数を目標とするであるかもしれない有効な方法。

  • 酸化圧力- 遊離基によって引き起こされる 酸化圧力は軟骨の破壊および発火の要因であると知られている。 これらの反応分子はまた苦痛認識(Ziskoven 2010年)にかかわる。

ホルモンおよび骨関節炎

50の年齢の後で、人(Bijlsma 2011年)よりより多くの女性は骨関節炎(OA)によって影響される; この女性の優位はホルモンの異常が病気(Tanamas 2011年)の進行そして開発に影響を及ぼすかもしれないことを提案する。

ホルモンとOA間のリンクは骨関節炎(Parazzini 2003年)の高められた危険へのホルモン(例えば、エストロゲン)の不足をつなぐ証拠によって更に支えられる。

さらに、証拠はホルモン補充療法がOAの徴候を取り除くことができることを特に提案するpostmenopausal女性(歌2004年)間で。 その結果、生命延長は識別されたときOAの患者をホルモンの不足のためにテストし、それらを訂正するように励ます。

深い読みは女性のホルモンの復帰の 議定書で利用できる

(Aldamiz-Echevarria 2007年; Wixted 2010年; Simopoulos 2011年; Schror 2011年; Bengmark 2006年; Murias 2004年; Oz 2008年; Keicher 1995年; Prasad 2004年; Safayhi 1992年)