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関節炎–骨関節炎

理解の骨関節炎

正常な共同解剖学および機能

人間の骨格システムの骨は2つ以上の骨を接続し、他では不可能であるいろいろ動きを可能にする複雑な一連の接合箇所接続される、(Briant 2008年)。

滑らかな共同動きを促進するためには、接合箇所の表面は低摩擦によって並び、水65%から 80%で、コラーゲン(繊維状蛋白質)、proteoglycansおよびchondrocytes (軟骨作り出す細胞構成されるarticular軟骨と呼ばれる耐久力のあるティッシュ負荷配る) (Pearle 2005年)を。 大人では、傷つけられた軟骨に血液の供給の限定が自己回復原因でのための非常に限られた容量、および移住し、増殖するあるchondrocytesの比較的悪い容量がある(Henrotin 2009年)。

接合箇所はsynovial、繊維状の、またはsynovial膜の存在か不在および接合箇所で行われる動きの量に基づいて組合せの接合箇所として、分類することができる。

正常なsynovial接合箇所はかなりの動きにarticular表面を与える。 これらの接合箇所は次で構成される:

  • Articular軟骨
  • Subchondral骨
  • Synovial膜
  • Synovial液体
  • 共同カプセル

synovial接合箇所の正常なarticular表面はproteoglycansおよびコラーゲンによって囲まれるarticular軟骨から成っている。 軟骨は大きい負荷、維持の低い接触の圧力、および摩擦を減らすことの分配によって根本的なsubchondral骨を保護する。

Synovial液体はarticular軟骨に栄養素を供給する; また遅い動きからの衝撃、また急速な動きからの衝撃を吸収することを必要な伸縮性を吸収する。

骨関節炎の手始めおよび進行

骨関節炎(OA)はに移動接合箇所、それ最も一般に影響を与える膝、腰神経脊柱およびヒップ(ローレンス2008年)のような負荷および圧力軸受け接合箇所にボディのあらゆる自由に起こることができるが。

軟骨の細胞が成長および微分の正常なパターンから出発するOAの手始めで、articular軟骨の一番外の層は蛋白質の構造が低下すると同時に柔らかくなり始める。 OAが進歩すると同時に、蛋白質内容のこの損失はより急速になり、軟骨(Pearle 2005年)のより深く、より深い層に影響を与える。 最終的に、軟骨の全体の保護層はchondrocytesが完全に圧倒され、組織の損傷を逆転させてなくなると同時に破壊される。

軟骨が自由な神経末端を含んでいないので、共同破壊は苦痛と普通かなり進むまで関連付けられない。 これはOAが病気プロセス(Bijlsma 2011年でなぜそう遅く診断されがちであるか主因である; Felson 2005年)。

今行く保護軟骨の大半で骨の未加工表面は漸進的な骨骨の腐食に露出されるようになる。 このプロセスは動きにかかわるほぼすべての共同構造の破壊/変形を当然もたらし頻繁に共同スペース (すなわち 、synovial膜)のそしてのまわりの慢性の発火と一緒に(Pearle 2005年)伴われる。

多くの場合、OAによって引き起こされる骨の破壊は共同差益に沿って育つ骨の拍車によって特徴付けられる「改造」に先行している。 傷つけられた接合箇所を安定させるとこれらの骨の多い結果が骨の表面積を高めることによって信じられるが、共同動きによりそれらは隣接した骨、神経、および/または柔らかいティッシュ(メイヨー・クリニック2009年に対して摩擦するので、また苦痛の重要なもとである; Pearle 2005年)。 徴候の強度はかなり変わることができ穏やかから厳しいまで及ぶ(繊維2011年)。

OAによって引き起こされる苦痛は身体活動に普通悪化する。 病気が、しかし進歩すると同時に、患者は休む時でさえ苦痛を報告し始めるかもしれない。 剛さの不平は覚醒の直後朝および頻繁に決心により頻繁に起こりがちである。 但し、延長された不活動のどの期間により時々「ゼリー状になる」不活動と言われるこの剛さを引き起こすことができる(Kalunian 2012b)。

高度OAの場合では、患者は頻繁に物理的で、心理社会的な不能を報告する。 実際、心循環器疾患と共に、OAにより年配者(ハンター2009年)間のあらゆる病状よりより多くの不能を引き起こす。