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Fibromyalgia

Fibromyalgiaの考えられる原因

多くのfibromyalgiaの患者が精密身体検査によく現われるので、fibromyalgiaの診断は歴史的に論争の的になる考慮され、不運にも多くの慣習的な医者によって心身相関の状態(Goldenberg 2011年として書かれていた; Goldenberg 1999年)。

苦痛のHypersensitivity

頭脳の機能磁気共鳴イメージ投射(fMRI)調査からの証拠はfibromyalgiaの患者が彼らの健康な同等(Gracely 2002年)より苦痛に敏感であることを示した。 従って、fibromyalgiaは苦痛な刺激(Dadabhoy 2008年を処理する 中枢神経系の機能を 混乱させるある種のneurosensory無秩序の結果であると考えられる; Braz 2011年)。この機能障害は頭脳が2つのメカニズムを通して苦痛を増幅する神経化学不均衡の結果のようである: (1) allodynia (普通苦痛ではない)刺激へのすなわち、高められた感受性; そして(2) 痛覚過敏症 (苦痛な刺激) (Clauw 2011年)への高められた応答。 誰もいかに丁度知らないまたはなぜこの中央増感が成長するが、研究者は複数の可能な理論を識別した。

ホルモン性の影響および圧力

因果関係がまだ確立されることを持っているが証拠はfibromyalgiaの病因学に於いての性ホルモンのための役割を提案する。 例えば、fibromyalgiaは主に中間によって老化させる女性に影響を与える; ホルモンが若々しいバランス(ローレンス2008年から低下するか、または落ち始めた人口; Terhorst 2011年)。 なお、内分泌の機能障害によって引き起こされる変動のホルモン レベルは一般にfibromyalgia (例えば、筋肉痛/柔軟性、枯渇および減らされた練習容量)のそれらに類似している(Geenen 2002年)徴候を作り出す。 1つの臨床試験では、16週間選択的なエストロゲンの受容器の変調器(SERM)のraloxifeneを一日置きに取ることは苦痛および疲労のスコアの重要な改善をもたらした; 減らされた柔らかいポイントおよび睡眠の妨害; そして通常の活動のより大きい回復は49人の女性(Sadreddini 2008年)間の偽薬と比較した。 これらの調査結果はfibromyalgiaの病因学のエストロゲン シグナリングを関係させる。

同様に、hypothalamic下垂体副腎の(HPA)軸線の摂動はdehydroepiandrosterone (DHEA)の補足および圧力のマネージメント戦略(Sarac 2006年)のための可能な治療上の役割を示しているfibromyalgiaの患者で示された。 によりこと圧力機能神経内分泌の軸線に対する準の効果のcorticotropin解放のホルモン(CRH)で変化を、引き起こすことを考える。 より多くの情報は圧力管理議定書 で利用できる

この証拠は厳しいfibromyalgiaと患者間の成長ホルモンの不足の比較的高い流行を示す最近のデータに一貫している。 この不足は血のcytokinesおよび苦痛の厳格(Cuatrecasas 2010年の増加されたレベルにつながる; テリー 2012年)。従って、fibromyalgiaの患者はホルモン レベルのテストから識別するために寄与するかもしれ続いて根本的な不均衡か不十分(Cuatrecasas 2010年)を扱う。 成長ホルモン(GH)の場合には-不十分なfibromyalgiaの患者、GHの取り替え療法(Cuatrecasas 2009年)徴候そして生活環境基準の重要な改善と関連付けられた。

ホルモンのテストおよび自然なホルモンの取り替えのより多くの情報に関しては、女性の ホルモンの 復帰療法の議定書を参照しなさい。

神経伝達物質の不均衡

fibromyalgiaの徴候は周辺神経と頭脳間のコミュニケーションで中断によって引き起こされるかもしれない。 この理論はfibromyalgiaの患者に頻繁に神経伝達物質(すなわち、セロトニン、ノルアドレナリンおよびドーパミン) (ベッカー2012年)の低より正常な量があり、不況および心配のような気分障害に頻繁に苦しむことを示す証拠によって支えられる。 セロトニンの低レベルは不均衡が苦痛感受性、睡眠の妨害および気分の変化に貢献できるのでfibromyalgiaの患者に特に重要である。 これは抗鬱剤が頻繁にこれらの重要な神経伝達物質の循環量を増加するので、fibromyalgiaを扱うための抗鬱剤の使用を支える。 抗鬱剤との問題はそれらが頻繁に望ましくない副作用と来る、こうして多くの患者のための非常に魅力的な選択ことではない。 幸いにも、セロトニンによって呼ばれる5-HTP (5-Hydroxytryptophan)の自然なブロックとの補足は苦痛、不況、心配および不眠症(Birdsall 1998年)のfibromyalgiaの徴候を改善するかもしれない。 5-HTP補足はよく、一般に開始使用(Sarac 2006年)の最初の30日内の実施されるために容認され。

発火

fibromyalgiaが炎症性状態(Goldenberg 2011年)であると一般に信じられないがある種の炎症性プロセスが手始めや進行(Kadetoff 2012年)に貢献するかもしれないことを提案する証拠がある。 古典的な炎症性プロセスがfibromyalgiaの患者で観察されない間、これらの個人はある発火関連の異常(ルーカス2006年)を表わす。 例えば、fibromyalgiaの患者の脳脊髄液(CSF)は一般にホルモン(CRH)を解放する炎症性 仲介人の物質 P およびcorticotropinの高より正常なレベルを含んでいる。 同様に、fibromyalgiaの患者の血清は一般にfibromyalgiaの患者の皮は一般に IL-6およびIL-8を作り出すことができる 肥満細胞の高より正常な量を含んでいる が、 親炎症性cytokinesのinterleukin6 (IL-6)、interleukin8 (IL-8) 、および物質Pの高より正常なレベルを含んでいる。

さらに、fibromyalgiaは頻繁に関節炎、全身性エリテマトーデスまたは慢性の肝炎の伝染(Buskila 2003年のような他の慢性の炎症性条件と、同時に起こる; トムソン2003年; ウォルフ 1984年)。 共同起こる病状から起こる発火がfibromyalgiaの病理学の役割を担うことができることは可能である。 従って、fibromyalgiaのある個人は、他の病状と診断された特に人オメガ3の脂肪酸、クルクミンおよびboswelliaのserrata (カルダー2010年のような自然な炎症抑制の代理店との補足に、答えるかもしれない; Basnet 2011年; Sengupta 2011年)。

睡眠の機能障害

睡眠の妨害がfibromyalgiaの明らかな結果/徴候であるが、何人かの研究者は非補強薬の睡眠により(NRS) fibromyalgia関連の苦痛(Moldofsky 2010年)に実際に引き起こすおよび/または貢献するかもしれないことを信じる。 この二方向関係は睡眠の質の改善がfibromyalgiaの徴候の強度(Prados 2012年)の重要な減少につながることを示しているfibromyalgiaの患者の調査によって更に支えられる。 セロトニンが苦痛シグナリングおよび睡眠の規則にかかわるので、何人かの研究者は異常に低いセロトニンのレベルが(fibromyalgiaの患者間で共通)この関係(アーノルド2010年)のための1つの考えられる解釈であるかもしれないことを提案した。 臨床調査はまたfibromyalgiaの患者は睡眠周期(Hussain 2011年)の中断をもたらす場合があるmelatoninの低速の循環のレベルがあるかもしれないことが分った。 これらの患者の間で睡眠および疲労関連の徴候(Reiter 2007年)を改善するために、melatoninの補足は示されていた。

苦痛と同じように、fibromyalgia関連の睡眠の機能障害は最少の危険な処置にはじまって段階的な方法で、管理されるべきである。 fibromyalgiaとのそれらの多数のために、睡眠の衛生学を改善することは重要な違い(Spaeth 2011年)を生じる十分である。 睡眠の環境は暗く、涼しく、静かな外的な気晴らしは最小になるべきである。 睡眠周期は(時間を覚醒させる例えば、一貫した就寝時間および朝)正常なべきで、健康な生活様式の考察(例えば、十分な練習、煙る停止、および夜アルコール使用を避けること)はまた睡眠の質(Leger 2010年)の改善を助けるかもしれない。

問題の睡眠があり続ける患者はzolpidem (Ambien®)およびeszopiclone (Lunesta®)のような代理店とのpharmacotherapyを要求するかもしれない。 但し、これらの薬物は形作る習慣である場合もあり、それに続く痛みの軽減(Spaeth 2011年)と関連付けられない。 一方では、5-HTPおよびmelatoninのような自然な補足は睡眠の質の改善とだけでなく、関連付けられ、がスコアを苦しめたり、否定的な副作用(Reiter 2007年を作り出してまたまずない; Sarac 2006年)。

ミトコンドリアの機能障害

Mitochondriaは適切な細胞機能に必要なエネルギーの生成に責任がある細胞部品である。 証拠はfibromyalgiaの徴候がミトコンドリアの機能障害(Gardner 2011年の結果として起こるかもしれないことを示す; Pieczenik 2007年; Le Goff 2006年)。 例えば、明らかにされたfibromyalgiaの2人の患者の場合のレポートは血および皮膚細胞(Cordero 2010a)の補酵素Q10 (適切なミトコンドリア機能に必要な重大な混合物)のミトコンドリア機能そして不足を損なった。 同様にだれがずっといろいろ慣習的な処置に無理解であるか、別の場合のレポートで、fibromyalgiaと診断された41歳の女性はしかし、後で重要なミトコンドリアの機能障害(Abdullah 2012年)を経験すると見つけられた。 劇的に改善される彼女の徴候時補酵素Q10 (200 mg)、クレアチン(1,000 mg)、Lカルニチン(200 mg)および葉酸(1,000 mcg)を含むミトコンドリアの栄養素のカクテルが付いている扱われた4回の日刊新聞。 さらに、正常に機能しないmitochondriaは高められた酸化圧力に貢献する。 20人のfibromyalgiaの患者および10の健康な制御を含む調査ではfibromyalgiaの患者は健常者(Cordero 2010b)と比較された血球および高められた脂質の過酸化反応でmitochondria得られた遊離基(スーパーオキシド)のすばらしいレベルがあった。

Fibromyalgiaおよび肥満

肥満と慢性の苦痛間の関係が長年に渡る周知の事実の間、最近の証拠はこの連合がfibromyalgiaの患者に特にあてはまることを提案する。 例えば:

  • 2008年に、研究者は 苦痛のスコアの重要な改善および胃のバイパス外科(サーベル2008年)を経たfibromyalgiaの患者間の柔らかいポイント頻度を示した。 これは減量が fibromyalgiaと診断される肥満の患者のための重要な処置の目的べきであることを提案する
  • 2009年に、研究者は彼らの調査で登録されたfibromyalgiaの患者の71%がIL-6、カテコラミン、コルチソルおよびCRP (Okifuji 2009年)の上昇値のような肥満と関連付けられた太りすぎか肥満のおよび表わされた共通の実験室の調査結果だったことを報告した。 著者はまた肥満の患者両方ともおよびfibromyalgiaとの患者が超過重量および肥満がfibromyalgiaおよび関連の機能障害の重要な役割を担うかもしれないことを結論を出す減らされた睡眠の持続期間および質と示したことを指摘した。
  • 2010年に、215人のfibromyalgiaの患者の調査は関係者のほぼ80%が太りすぎまたは肥満だったことを報告した。 これらの同じ患者は睡眠(Okifuji 2010年)の間により大きく柔らかいポイント感受性、減らされた体力、減らされた低ボディ柔軟性、短い睡眠の持続期間およびより大きい情動不安を表わした。
  • 2011総論はfibromyalgiaの患者が本当らしい40%才肥満であることおよび太りすぎであるもっと多分30%才であることを結論した(Ursini 2011年)。 肥満がfibromyalgiaの患者間で非常に流行することを結論を出すことに加えて、著者はまたこのリンクを説明するかもしれない次の可能なメカニズムを提案した:
    • 内生オピオイド システム(ボディで自然発生するpainkillingメカニズム)の変化
    • 内分泌系の機能障害(例えば、甲状腺剤および性ホルモンの不均衡)
    • 全身の発火(例えば、cytokineの不均衡)
    • ほんのわずかの身体活動
    • 認識および睡眠の妨害
    • 精神医学の条件(例えば、不況)
    • 成長ホルモン(GH)の/insulinそっくりの成長の要因1 (IGF-1)軸線の機能障害