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自己免疫疾患

自己免疫の機能障害の基本的な細道

自己免疫疾患は別の実体として見られがちである。 しかしより広い見通しは共用メカニズムがちょうど副産物よりもむしろ病気の原因、であることを明らかにするかもしれない。 この見通しが応用、患者は改善された療法および早い介在から(前に不可逆組織の損傷の開発)寄与する。 Majidアリ先生は免疫の機能障害を含んで長くすべての病気へ単一の最初の共通の細道がなければならないと考慮してしまった。

1つの考察は免疫組織に積み過ぎる環境汚染および重金属への継続的だった露出である。 毎日、私達は殺虫剤、除草剤、化学肥料、産業廃棄物、タバコのたばこを吸および自動車排気と戦う。 私達の空気、水および食糧は(特に)有毒物質の完全である。 おそらくこれらの毒素が免疫の機能障害の役割を担うことがある。 金庫としてほとんどの人々が考慮する物質は免疫機能を損なう。 すべての形態(ブドウ糖、フルクトースおよびサッカロース)の砂糖の消費は白い細胞の機能を生物学的因子を破壊する損なう。 この効果は消費の30分以内に始まり、5時間持続する。 2時間後で、免疫機能は50% (サンチェス1973年減る; Bernstein 1977年)。

酸化圧力は自己免疫疾患の役割を担う。 それは錆つくこと金属片およびボディの新陳代謝の自然な副産物である有害な分子(ieの遊離基)の行為からの結果と比較することができる。 電気で満たされた遊離基は構造および機能を失うそれらは、結局破壊する健康な細胞により攻撃する。 遊離基は私達の体によってだけでなく、作り出されるが、また私達によってが呼吸する空気の毒素そして汚染から摂取される。

慢性の全身の発火はループス、慢性関節リウマチ、Sjogrenのシンドロームおよびfibromyalgiaのような複数の自己免疫の無秩序と、関連している(これらのトピックの別の議定書を見なさい)。 発火は多くの退化的な病気(Brod 2000年)に貢献するcytokinesとして知られている有害な細胞シグナリング化学薬品にたどることができる。 慢性関節リウマチでは、親炎症性cytokinesの余分なレベル、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)のような、interleukin6 (IL-6)、interleukin 1 (b) (IL 1b)、および/またはleukotrieneによりB4 (LTB4最終的に共同軟骨およびsynovial液体を破壊する炎症性引き起こすか、または貢献するために)、シンドロームに知られている。 ある特定の栄養の補足および低価格の規定の薬物は頻繁にcytokineのレベルを下げ、炎症性州を制御する。