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自己免疫疾患

老化すること

年齢は自己免疫疾患の出現の重要な要因として確認される。 1992年に尖頭アーチで現われたペーパーでは、調査官は健康な百歳および不健康な60 -および70歳間の生理学的な化学の相違を査定した。 顕著な相違は健康な百歳は甲状腺剤、副腎下垂体、にautoantibodiesの非常に低水準が視床下部(Mariotti 1992年)あったことだった。 これは何人かの人々自己免疫が異物への環境の露出の結果であることを推測するために導いた。 従って、免疫組織はまた退化的な病気と関連付けられない生活様式の要因の結果として(ieのアルコール、カフェイン、タバコ、薬剤、砂糖、貧乏人の取入口は、および睡眠の欠乏食事療法する)抑制されるか、または弱まるかもしれない。 これらの生活様式の要因は自己免疫疾患の傾向に対する相当な効果をもたらすことができる。

私達が老化すると同時に、私達の自己免疫システムは相当数の遊離基の再発存在によって与えられる酸化損害が大きい部分で原因で有効性で低下する。 さらに、蛋白質はglycatedなることができるすなわち、砂糖の分子は蛋白質に付す。 ボディのこれらのglycated蛋白質の蓄積は免疫組織が別の構造および機能(Monboisse 2000年の変えられた蛋白質としてそれらを見るので免疫組織に影響を与える; Sasaki 2001年; Collison 2002年)。 外国ようにこれらの物質に関して、免疫組織はそれらに対して抗体を開発する。 1つとして自分自身に、準の自己免疫および発火と、増加アレルギーなる可能性はこれらを傷つけられたglycated蛋白質集める。

ボディは蛋白質から主として成っている、従って健康は損傷からの自由(酸化かglycationによってように)、また正常な蛋白質の転換の一部とする時機を得た取り外しに左右される。 ボディの酸化防止システムそして他の防衛線は完全に蛋白質を保護できない。 性質第2の防衛線は傷つけられた蛋白質を修理するか、または取除くためのボディのシステムである。 ある蛋白質修理メカニズムがある間、ボディがほとんどの蛋白質の損傷を修理することは困難である。 しかし、効率的に十分に自己免疫疾患から保護するべき異常で、要らない蛋白質を取除くことは必要である。

余分な蛋白質のglycationから保護するべき方法はこの議定書で後で論議される。