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アレルギー

アレルギーは全体的な公衆衛生の脅迫(Pawankar 2011年)である。 世界的の以上500百万人は食物アレルギー に苦しむ。 全体的な人口の300以上,000,000、か約5%は喘息(チャン2011年 に、今苦しむ。 喘息のためのアレルギー鼻炎、危険率、大人の30%までの影響および子供(ウォーレス2008年)の40%。

何人かの科学者は現代世界のアレルギーの潜在的な原因が過剰公衆衛生であるかもしれないことを学説をたてる。 抗生物質の余分な利用および幼年期の間の細菌そしてウイルスのような微生物へのより少ない頻繁な露出は「衛生学仮説として」の知られている現象生命にアレルゲンに超反応を後で引き起こす釣り合った免除の開発により損なう、かもしれない(Fishbein 2012年; Jedrychowski 2011年)。

生活環境基準の改善を希望するアレルギーの徴候を取り除くことは処置の主要目的である。 但し、患者は頻繁に慣習的な薬物が救助(李2009年を提供しないことを報告する; Metcalfe 2010年)。 また、 副腎皮質ホルモン および ベータ2アゴニストのアレルギーの喘息を扱うのに頻繁に使用される薬剤は長期にわたる可能性としては 致命的な 副作用に満ちている。

信頼できる アレルギーの試験方法は 面倒なアレルゲンの同一証明そして回避が可能にしたりが、また米国で十分に利用せずにいられるアレルギーの打撃との、 または sublingual免疫療法–有効な方法による免疫療法を目標とした含まれている長年(林2011年)に渡るヨーロッパで雇われたより導かれた処置のアプローチを。

この議定書を読む場合、治療アレルギー反応をいかに取り除くのを助けることができる、そしてかなりそれらをか運転している食餌療法か環境の被告人を識別し、避けることによってあなたのアレルギーの徴候を 減らすためにいかに アレルギーのテストの作戦権限を与えることができるかものによりアレルギーを引き起こす学ぶ。 また徴候の救助を提供するために アレルゲン誘発の 炎症性応答を 鎮める免疫調節の特性が付いている複数の自然な混合物について読む。

アレルギーは何であるか。

アレルギーはあなたの免疫組織が無害な環境の物質に積極的に答えると起こる。

共通の吸い込まれたアレルゲンによっては木を含み、花粉、動物のdander、塵および型が開花する。 摂取されたアレルゲンは薬物(ペニシリン、例えば)および卵、ピーナツ、ムギ、木のナットおよび貝のような食糧を含んでいる。 ニッケルにより、銅および乳液はまたアレルギー(AAAAI 2011年を引き起こすことができる; Kasper 2005年)。

これらのアレルゲンはさまざまな体の部位に影響を与え、鼻道の徴候を引き出すことができる(itchy、息苦しいおよび/または鼻水、postnasal滴り、顔圧力および苦痛のような); 口区域(うずく感覚、膨らまされた口および唇、itchy喉); 目(膨らまされた、itchy、赤い目); 呼吸(ゼーゼー息をすること、の難しさ呼吸する、息切れ咳をすること); 皮(膨れるはちの巣、発疹); そして胃腸(胃痙攣、の下痢嘔吐)。 徴候は露出の後の幾日に数分以内に現れ、穏やかから厳しいまで及ぶことができる。

アレルギー反応の最も厳しい形態はanaphylaxisと 呼ばれる。 頻繁に管の崩壊か衝撃(Kasper 2005年)に先行している喉頭の呼吸の苦脳そして膨張の結果、のは可能性としては致命的な状態である。 Anaphylaxisは最初の徴候が現われた時間後死がまたは数分以内に起こることができるので急速に扱われるべきである。 anaphylaxisに傾向がある多くの人々は緊急事態の場合にはアドレナリンのペンを自己注入することを運ぶ。

何によりアレルギーの応答を引き起こすか。

免疫組織は普通ウイルス、細菌、菌類および破壊のためのこれらの物質を目標とすることによって認識に他の病原体からボディを保護するために作用する。 但し、アレルギーの応答はあなたの免疫組織が潜在的な病原体として無害な物質を誤解し、攻撃すると起こる。

アレルギーのTh1およびTh2免疫反応

Tのリンパ球は 外国の病原体を確認し、また免疫学コミュニケーションを促進する、 細胞シグナリング cytokine蛋白質を作り出す免疫細胞である。 T細胞の2つの主要なサブセットは– Th1およびTh2 –侵入の病原体に対して広範囲の免疫反応を作り出すために互いを補足する。

Th1 cytokinesは細胞を書き入れる病原体の破壊を誘発する(ウイルスのような)。 それらは細胞仲介された免疫反応にまた責任があり、自己免疫の反作用を永続させてもいい。 Th2 cytokinesは血および他の体液に侵入する細胞外の病原体を破壊する。 下記でであって下さいように、Th2を支持するTh1-Th2範例内の不均衡はある個人が経験するアトピーと呼ばれるアレルギーへの 高められた感受性の下にある(Berger 2000年)。

アレルギーの応答の免疫学を吟見する事

アレルギーのTh2仮説に従って、アトピーはアレルゲンに応じてTh2 cytokinesの生産過剰に起因する。 アトピー個人は遺伝的にTh2 cytokinesを過剰生産し、不十分なTh1応答を召集するために彼が本当らしいことそのような物し向けられる; この不均衡の結果は普通無害の環境の 物質 (Bellanti 1998年)に対して抗体の生産である。

アレルゲンが見つけられる時最初に、Th2 cytokinesの interleukin4 (IL-4)および/または 抗体 特定の種類を作り出すIL-13注意深いb細胞(抗体の生成に責任がある免疫組織の部品)は免疫グロブリン E ( IgE)を呼んだ; このプロセスは「増感」と呼ばれる。

次に、循環のIgEはそれを検出すればその他の 免疫細胞(basophils および 皮および粘膜のライニングの血の肥満細胞)に彼ら疑わしい抗原を破壊して準備ができるべきである警告する。 IgEはまた同じ抗原の未来の認識に大いにもっとすぐに反応できる「記憶」T細胞の形成を誘発する。

同じ抗原へのそれに続く露出に、アトピー個人は二重応答をか遅段階の反作用即時、か激しい反作用によって、および露出(Hansen 2004年)の後の次の4-8時間内の遅らせられた数分以内に特徴付けて、もらう。

激しい応答

激しい免疫の反作用の間に、(架橋結合)上のIgEの抗体は、不良部分前に分類された抗原を、肥満細胞およびbasophilsからのヒスタミン プロスタグランジン およびleukotrienes を含む アレルギーの仲介人の解放を誘発する; これらの化学薬品は私達が「アレルギー」と共同してについて考える古典的な徴候に責任がある(例えばitchy皮、鼻水、等)。

IgEのこの即時の反作用は抗ヒスタミンおよびdecongestants (Bellanti 1998年)に答える。

遅段階の応答

激しい応答がおさまった後、遅段階の反作用は起こり、長期効果を作り出すことができる。 遅段階の反作用は抗原がそのT細胞(既に「発動を促されるその抗原にIgEの細目によって」特にそれら)にそれから解放する好酸球と呼ばれる別のタイプ 免疫細胞からのdegranulation アレルギーの仲介人の解放)を引き起こすcytokines (主にIL-5)を示されるとき明示する

例えば、アレルギー鼻炎、アトピー性皮膚炎および喘息の病因は、遅段階の免疫の反作用によって多く影響を及ぼされると考えられる。 一般に、遅段階のアレルギー反応は副腎皮質ホルモンのような炎症抑制の代理店に答える。

ともに、ヒスタミンを含むアレルギーの仲介人により、leukotrienesおよびinterleukinsは典型的な「アレルギー攻撃」を引き起こす。 皮では、それらによりitchyはちの巣、発疹および膨張を引き起こす。 鼻腔では、これらの化学薬品により鼻、喉、口蓋および目で鼻水を、むずむずさせる引き裂くか、燃えるか、またはむずむずさせる目引き起こす。 ヒスタミンの解放によりおよび肺の他の仲介人は気管支壁の筋肉はきつく締まる、燃え上がられるようになり、そして余分な粘液を作り出す。 これにより喘息の徴候を—呼吸し、咳をするゼーゼー息をすること、難しさ引き起こす。 消化系では、ヒスタミンにより嘔吐、下痢および胃痙攣を引き起こすことができる。

アレルギーの無秩序

疫学の研究はアレルギーの病気の流行がここ数十年間(Gupta 2004年に世界的に増加したことを明らかにした; Yuksel 2008年; アセル2006年; Bjのöのrkstのén、 2008年)。 アレルギーの病気はアトピー性皮膚炎、アレルギー鼻炎、喘息、食糧、薬剤および昆虫のアレルギー、蕁麻疹(はちの巣)およびangioedema (皮の下の膨張)含んでいる。

アトピー、アレルゲンに応じてのIgEの抗体の作成への遺伝の性質は、成長のアレルギーの無秩序(Zheng 2011年の危険性を高める; ヨハンソン 2004年)。 1アレルギーの無秩序をかなり他のアレルギーの無秩序(シンプソン2008年)を開発することの危険性を高める持っていることは。 アトピーは子供の喘息の最も強いし向ける要因である。 疫学的な、実験調査はアトピー無秩序が幼児のアトピー性皮膚炎および子供(Spergel 2003年)のアレルギーの鼻炎そして喘息に成長にはじまって普通明示の自然史か臨床印の進行に、続くことを示した。 アトピー行進と呼ばれるこの進行は共用遺伝および環境リスクの要因(Spergel 2010年)によって影響を及ぼされるかもしれない。

アトピー性皮膚炎

アトピー性皮膚炎(広告)は大人(Pawankar 2011年)の子供の少なくとも15%および10%まで影響を与える慢性の炎症性皮の無秩序である。 子供間の調査は広告が生命に非常に早く成長することを明らかにする。 実際、影響を受けた子供のおよそ45%は生命の最初の6か月の広告を開発する、60%最初の年のそれを、および85%は第5誕生日の前に開発する。 更に、影響を受けた子供の半分より多くは7年齢を越える広告があり続け40%以上成年期(Pawankar 2011年)によってそれを経験する。

アトピー性皮膚炎は頻繁にアレルギーの病気の最初の明示であり、多くの患者は生命(Spergel 2010年)のアレルギーの鼻炎そして喘息を後で開発するかもしれない。 Eczematous発疹は未処理に去られたら乾燥し、うろこ状、そしてitchy、感染されるようになることができる。 幼児および幼児では、発疹は表面、首、頬および頭皮で現われる。 より古い子供および大人では、eczemaは前腕、内部の肘のそして膝の後ろの折目で現われるかもしれない。 徴候を温度、湿気、刺激剤、伝染、食糧、inhalantおよび接触のアレルゲンおよび情緒的ストレス(Hoare 2000年)含むこと悪くさせる要因。 アトピー性皮膚炎は患者および彼らの家族の開発、人格および生活環境基準に影響を与えることができる。

アトピー性皮膚炎を持つ患者は皮膚保護剤機能を減らした。 重大な皮の脂質が失われるとき、湿気は皮の表皮(皮の最上層から)脱出し、どのアレルゲンおよび微生物がを通って成長するためにひびおよびmicrofissuresを容易に入ることができるか皮は乾燥するようになり、もたらす(Pawankar 2011年)。 emollientの適用に先行している浸る浴室は(ローションか軟膏を湿気保つ)湿気を保ち、忍耐強い救助を与えるのを助けることができる。

項目副腎皮質ホルモンはアトピー性皮膚炎のための標準的な処置である。 低潜在的能力の副腎皮質ホルモンは制御の下で徴候を保つのを助け、高潜在的能力の副腎皮質ホルモンは厳しい燃え上がりで使用される。 潜在的な悪影響のために、高潜在的能力の副腎皮質ホルモンはそしてlichenified区域の原則的にだけ短いある一定の時間に使用されるべきである(皮が革のようになり、厚くなった区域) (Leung 2004年)。

アレルギー鼻炎

アレルギー鼻炎は屋外に応じて鼻の粘膜のIgE仲介された発火であり、花粉はであるかどれの屋内アレルゲン、共通は、ダニ、型および昆虫の塵を払う。 増感およびそれに続く露出はくしゃみをすることを含んでいる徴候の解放を、柔らかすぎるか鼻詰まり、涙の目およびitchy鼻、喉または皮(Meltzer 2009年)誘発する。 鼻はアレルゲンへの繰り返し暴露されることで発動を促された超反応に、およびそのうちに、免疫反応の減少(Pawankar 2011年)を取付けるのに必要とされるアレルゲンの量なる。

アレルギー鼻炎は10%から30%大人の間でそして子供の40%以上世界的に影響を与える主要な呼吸の健康上の問題である。 この病気の流行は増加している。 アレルギー鼻炎は否定的に患者の、学校/仕事性能および社会的な相互作用生活環境基準に影響を与え、財政の重荷(Pawankar 2011年)を作成する。 アレルギー鼻炎は喘息(Choi 2007年)のための危険率であり、それの多くの患者はまたアトピー性皮膚炎および子供(クレイグ2010年)に副鼻腔炎、鼻のポリプ、上部の呼吸の伝染、睡眠障害および損なわれた学習を含める結膜炎および共同疾病率に苦しむ。 それはまた非アレルギーの鼻炎(Rondのó n 2009年)を持つ患者間の後で3から7年開発できる。

徴候の頻度そして厳格に基づいて、アレルギー鼻炎は(1)穏やかな断続的に分類されるかもしれない; (2)穏やかな耐久性がある; (3)適当で/厳しい断続的; (4)適当で/厳しい耐久性がある(Bousquet 2008年)。 タイプのアレルゲンに基づいて、鼻炎は不断か季節的ように患者が両タイプの制動機に答えることができるが、分類される。 徴候はまた年(Meltzer 2009年)の4かから9かまで月を持続できる。 幼年期のアレルギー鼻炎の危険率は都心部の家の家の塵に幼年時代で帝王切開によってアトピーの家系歴、生れ、タバコの煙への露出、内毒素のレベルおよび汚染物質(Sabin 2011年)を含める。

アレルギー鼻炎の慣習的な処置は通常鼻内の副腎皮質ホルモンのスプレーを用いて続かれ、抗ヒスタミンを非落ち着かせるアレルゲンへの制御の露出から始まる。 米国(Meltzer 2009年)の小児科のアレルギーの調査は即時および長期徴候を取り除くために不十分ように親および医者が考慮すること鼻のアレルギー治療薬を報告したりおよび頻繁に煩わしい副作用をもたらす。 報告される不利な副作用の一部は鼻の乾燥を含んでいる、鼻は抗ヒスタミンからの眠気出血し。

喘息

喘息は航空路のhyperresponsivenessおよび気流の妨害によって特徴付けられる生涯に炎症性病気である。 喘息の人々では、航空路の裏地は燃え上がられるようになり、航空路を囲む筋肉はきつく締まる。 航空路の粘液腺は厚い粘液を分泌する。 ともに、これらの変更により航空路は狭くなる、咳難しさの呼吸、息切れおよびゼーゼー息をするに導く。

子供の喘息の場合の60%と70%間でアレルギーまたはアトピーでであって下さい。 アレルギーの子供に喘息(Pawankar 2011年)を開発する30%高められた危険がある。 遺伝子は喘息を開発するために感受性の重要な役割を担い、複数の候補者の遺伝子はこの点で識別された(チャン2008年)。 遺伝子はベータadrenergicアゴニスト、glucocorticoidsおよびleukotrieneの変調器(チャン2011年)に薬物への子供の応答に、特に、影響を与え。 喘息の開発そして厳格に影響を与える他の要因は子供および親の屋内アレルゲンの露出、屋外の花粉、ウイルスの上部の呼吸の伝染、練習、食糧、職業歴史、デイケアへの環境の煙、汚染および露出を含んでいる。

吸い込まれた副腎皮質ホルモンは耐久性がある喘息の処置のための炎症抑制の薬物である。 但し、臨床制御は週に月の内に副腎皮質ホルモンの処置が中断されれば悪化する。 最も有効な長期薬物は長時間作用性の吸い込まれたベータ アゴニスト(Pawankar 2011年)であるが、深刻となる恐れがある悪影響(チャン2011年)と来る。

食物アレルギー

食物アレルギーは全体的な健康の重荷である; 人口(Sicherer 2011年)の10%まで影響を与えることを推定する。 単独で米国では、食物アレルギーは200のanaphylaxis関連の死および2,000の入院に毎年責任がある(Branum 2008年)。

共通の食糧アレルゲンは牛乳、卵、ピーナツ、木のナット、シーフード、大豆およびムギを含んでいる。 摂取、吸入または接触の後で現れるかもしれない食物アレルギーの徴候はIgEおよび非IgE反作用によって仲介される。 アレルゲンの増感に、血清および腸の液体(Yu 2012年)のcytokinesのIgEの統合の増加そして高い数は作り出される。 IgE仲介された反作用は露出の時間に数分以内に起こり、angioedema (皮の内部の層の膨張)、喉の悪心そして嘔吐し、膨れ、口の区域、下痢そしてゼーゼー息をすることのはちの巣、膨張、およびitchiness、のような徴候を含み。 非IgEによって仲介される反作用の徴候はに幾日後で現れることができ、時間便秘、アトピーeczema、蛋白質誘発の全腸炎シンドローム、アレルギーのproctitisまたはHeiner直腸の発火およびシンドローム(肺疾患) (Bahna 2003年)を含むかもしれない。

胃腸システムの健康は食物アレルギーおよび食糧感受性の極めて重要な役割を担う。 胃腸システムは半透性障壁として食糧が破壊された後機能し、使用可能な分子だけ血流に許可する。 調査は感光性を与えられた個人のアレルゲンの挑戦により腸の壁は透過性になることができることを示した(Troncone 1994年; Pizzuti 2011年)。 腸の壁が伝染か発火によって弱まったら、障壁機能は妥協され、腸の壁を通ってそして血流(Moneret-Vautrin 2005年に渡るように大きい分子がする; Yu 2012年)。 アレルギーの増感は免疫組織が胃のむかつきのような消化が良い不平か下痢を引き起こすこれらの異常に大きい分子によりに答えるまたは共同苦痛および頭痛(Moneret-Vautrin 2005年)のような徴候ことができると同時に起こる。

健康な個人は乳酸桿菌、クロストリジウム、Bacteroidetes、 Proteobacteriaおよび Bifidobacteriaフランク2007年 )を 含んでいる 100匹の 兆共生の細菌を催す。 腸細菌は腸の形態を調整する; 彼らはまた短いチェーン脂肪酸、ビタミンを作り出したり、食餌療法繊維および形の粘膜の免除(ケリー2005年を発酵させる; ケリー 2007年)。 動物モデルは補足(すなわち補足のprobiotics) (Sudo 2002年)による腸の共生的な細菌を高めるか、または元通りにすることが許容を引き起こし、アレルギーを防ぐことができることを示した。 証拠はまた腸の細菌の健康な人口が腸の透磁率(Vinderola 2004年を減らすのを助けることができることを提案する; 銃 2005年)。

Probiotic細菌は乳酸桿菌 Bifidobacteriaを 含みBacilliusのcoagulansの サッカロミケスのboulardiiは probioticイースト(家2000年である; Pelto 1998年; Goldin 1998年; 十字 2001年)。 また、prebioticsは、fructooligosaccharidesのような、有利な細菌(Bouhnik 1999年)の成長を励ますために含まれているかもしれない。 消費の沢山の食餌療法繊維は毎日腸のmicrobiotaを同様に支える(O'Keefe 2011年)。

IgG仲介された「食糧感受性」

何人かの革新的な医者は多数の忍耐強い不平(ラッセル2010年 )の救助 のための量的なIgGの抗体のテストに基づいて除去の食事療法を支持する。 これは患者の血でIgGの抗体のレベルをELISA方法を使用して(下記の)査定し、次に患者にIgG4抗体のハイ レベルが検出される 食糧を 除去するように指示することを含む。

革新的な医者は他の原因が識別することができないときこの方法が頭痛、疲労および気分の不均衡のような曖昧な徴候を、取り除くために有効である場合もあることを提案する。 仮定されたリンクは食糧にそのIgG、特にIgG4、促進する 頻繁に 「食糧感受性」と言われる遅らせられた反作用をである。 これらは本当のIgE仲介された食物アレルギーとIgG4仲介された「食糧感受性」をではない同じ仮定し、何人かの顕著な代わりとなる開業医が別及び明瞭な現象であるとこれらが信じるが他の人々は合わない。 IgG4仲介された食糧感受性は主流の医学の専門家間の一般に確認された現象ではない。

臨床試験はIgG4テストに基づいて除去の食事療法の改善の入院患者の徴候に注意した。 ベテランの頻繁な片頭痛そっくりの頭痛がIgGの抗体のハイ レベルを作り出した食糧を除去した主題、頭痛がより少し4週食事療法を始めた後頻繁に起こったときにMitchellおよび同僚(2011年)はことが分った; 12週までに相違がなかったが。

別の試験では、IgGベースの除去の食事療法はわずかにクローン病の患者(Bentz 2010年)の腰掛けの頻度を改善した。 同様にミルク蛋白質に対するIgGのレベルが自己報告された胃腸徴候に腹部の徴候ことをの主題のミルクを消費した後関連したことが、Anthoni等(2009年)は分った。 12週のIgGベースの除去の食事療法が過敏性腸症候群の患者の徴候を改善したこと、そして除去の食事療法のよりよい承諾がより大きい徴候の改善と関連付けられたことをAtkinsonのチーム(2004年)は示した。