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打撃

打撃の診断および処置

Ischemic打撃の損傷は時間依存である。 最初の幹線閉塞の後で、細胞死は頭脳のより大きい区域に血の流れが再建されるまで滝のように落ちる(van der Worp 2007年)。 出血性の打撃の損傷はまた時間依存である。 血が元の破裂の場所から漏り続けると同時に血腫によって傷つく頭脳の区域は増加する(Qureshi 2001年)。 従って広まった悩障害を避けること打撃の犠牲者をできるだけ速く扱うことは重大である。

打撃の犠牲者が病院で着いたら、医者はどのような打撃を(ischemicまたは出血性)起こったか定めるのにイメージ投射テストを使用する(PubMedの健康2011年)。 打撃のタイプを定めることはischemic打撃を扱うのに使用された薬物が出血性の打撃のために働かないので逆の場合も同じ重大、である(Lansberg 2012年)。

頭脳イメージ投射は 打撃を検出し、性質を定めるのを助けることができる。

  • X線断層撮影の血管記録法(CTA)。 X線断層撮影の血管記録法が首および頭脳の動脈の動脈瘤、幹線および静脈の奇形、また制限捜すのに利用されている。
  • X線断層撮影(CT)。 X線断層撮影は大脳に大出血することを識別するのに使用することができる医用画像処理用具である。
  • 磁気共鳴イメージ投射(MRI)。 磁気共鳴の映像技術は打撃(Schellinger 1999年)の診断を援助できる。
  • 磁気共鳴の血管記録法(MRA)。 磁気共鳴の血管記録法は磁界、電波および首および頭脳の動脈を評価するために静脈に注入される染料を使用する。

ischemic打撃の緊急の処置。 徴候の手始めの4.5 時間以内のischemic打撃の処置は 重大である。 調査は徴候の手始めの4.5時間以内の凝血の急速な分解が劇的に悩障害(Lansberg 2012年)を減らすことができることを示す。 残念ながら、多くのischemic打撃の患者は病院に着かないし、重要な悩障害が既に起こってしまったまで適切なthrombolytic代理店を受け取らない(Zerwic 2007年)。

  • ティッシュplasminogen活性剤(tPA)の静脈内注入。 tPAはFDA公認激しいischemic打撃(Roth 2011年)を扱うためにである。 tPAはプラスミン-血塊の故障を刺激する主要な酵素にplasminogen変える酵素である。 それは減少ischemic傷害および海難救助の脳組織を助ける。 徴候の手始めの4.5時間以内のtPAの管理はcontraindications (ミラー2012年無しに患者間の最初の上等療法である; Del Zoppo 2009年)。残念ながら、調査はことを2だけ示す- ischemic打撃の患者の8%はこの可能性としては人命救助の処置(Alberts 2012年)を受け取る。 1つの調査はこれらの処置の省略の18%が避けられることが分った(Cocho 2005年)。 実際、多くの場合、資格がある患者はtPAの処置(Alberts 2012年)を否定されるかもしれない。 悲しげに、官僚的な障壁は、法的責任の心配および不十分な保険の返済のようなこれらの致命的な否定(Bambauer 2006年)に、貢献する。激しいischemic打撃の処置の間のtPAの回避の別のoft引用された理由は危険を出血させている。 医者は頻繁に患者が脳内出血の恐れのためのワルファリンを取ったらtPAとischemic打撃の犠牲者を扱うことを躊躇する。 但し、証拠はINRが1.7と等しいかまたはそれ以下であるワルファリン扱われた打撃の犠牲者がintracranial出血(西安2012年)の余分な危険なしでtPAと扱うことができることを提案する。時機を得た処置の保障の重荷の部分は患者や介護者と同様にある。 医者はこの期間が切れた後打撃の犠牲者が病院で長く着けば重大な4.5時間の窓内のtPAを提供できない。 残念ながら、1つの調査は救急救命室の入場への中央の時間が打撃の徴候( Zerwic 2007年 )の手始めの後の16時間だったことを示した。 打撃の徴候を経験した上の911をすぐに呼ぶことは最適の打撃の処置の保障に於いての患者そして彼/彼女の介護者の役割である。
  • アスピリン及びantiplatelet代理店。 アスピリンはischemic打撃のための重要な処置として確立される。 調査はischemic打撃の手始めの48時間以内に与えられるアスピリンの160か300のmgの線量が死亡率をそのうちに減らすことができることを示した(の病院の排出または6か月) (van der Worp 2007年)。
  • 外科的処置。 必要ならば、緊急時手順はできるだけ早く行われなければならない。 例えば、破烈の動脈瘤により(血管の弱さ)頭脳で準のsubarachnoid出血を引き起こせば、外科医は動脈瘤を切、出血を停止できる。 気球の血管形成と呼ばれる別のプロシージャが塞がれた動脈(メイヨー・クリニック2012b)の血の流れを改善するのに使用することができる。

二次ischemic打撃の防止。 打撃の後、繰り返しの打撃または二次打撃(Geeganage 2012年)重要な危険がある。 二次打撃を防ぐのを助けるため患者は所定の反血小板療法、低線量のアスピリンまたはPlavix®を含んで、または長期ワルファリン(Coumadin®)のような抗凝固薬療法(Alberts 2011年であるかもしれない; Awada 2011年; Bousser 2012年)。

出血性の打撃の緊急の処置。 出血性の打撃の緊急の処置は制御の出血に頭脳の減少圧力焦点を合わせ。 外科的処置は頻繁に使用される出血(血腫)の間に血管の外で(Dey 2012年)集まる血を流出させるために。 凝血を防ぐためにより古いタイプの抗凝固薬の薬物が(例えば、Coumadin®、別名ワルファリン)取られたらワルファリンの効果を妨害するのにビタミンKとの介在が使用されるかもしれない。 反凝固の代理店は(例えば、アスピリンおよびtPA)出血を高めるかもしれ、使用することができない(メイヨー・クリニック2012b)。

薬物のnimodipine、カルシウム チャネルのブロッカーは、頻繁に使用され制御vasospasmを助けるために、subarachnoid出血の患者間の結果を改善するかもしれない。 Nimodipineは中央血圧を下げ、vasospasmを制御する機能は血管収縮(Choi 2012年の阻止が原因である考えられる; NSA 2009a; BAF 2011年; 金 2009年)。 、endothelinの受容器の反対者はclazosentan呼ばれる、実験薬剤ある人間および動物実験で血管の痙攣および圧縮の危険を出血性の打撃の後で非常に減らし、(Schubert 2008年存続の可能性を改善するために報告された; Sabri 2011年; Macdonald 2012年)。 但し、他の調査はこれらの調査結果を確証しなかった従ってより多くの調査は必要である(Macdonald 2011年)。

二次出血性の打撃の防止。 激しい処置の後で第2打撃(Rashid 2003年)のための主要な危険率である血圧を制御するために、薬物は規定されるかもしれない。 血圧を下げるための規定の薬物はdiuretics、カルシウム チャネルのブロッカー、ベータ遮断薬、エースの抑制剤、および他を含んでいる(AHA 2012a)。