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打撃

打撃のための危険率

年齢、性、競争、民族性および遺伝学は最も重要で年齢が 打撃のための変更不可能な危険率としてすべて、識別された(Sacco 1997年; Khaw 2006年; フランシス島 2007年)。

  • 年齢。 打撃率は年齢65にわたる毎10年の人そして女性で多くより倍増する。
  • 。 打撃率は女性より人で高いが、より多くの女性は打撃で毎年死ぬ。
  • 競争及び民族性。 打撃率は異なった人種集団間で広く変わる。 例えば、アフリカ系アメリカ人は二度白打撃がもとで死ぬためにが統計的に同様に本当らしい。 打撃の発生は中国および日本の人口にはっきりと上がった。 具体的には、打撃は日本の死因として心臓病を導く
  • 遺伝学の遺伝性の要因。 Framinghamの子孫の調査は打撃の家系歴が未来の打撃の危険の強い予言者であることを示した。

変更可能な 打撃の危険率は下記のものを含んでいる:

高血圧

高血圧、心循環器疾患のための最も強い危険率はischemic打撃(Kokubo 2012年)の約 半分 と世界的に、関連付けられる。 また、見積もりは17から高血圧の 人々 間の出血性の打撃の28%が処置を下げる血圧力と防ぐことができることを示す(2004年に懇願しなさい)。 3人のアメリカの大人に付き約1人に高血圧(AHA 2012b)がある。 プロジェクトを分かち合う心血管の寿命の危険に従って中年中の高血圧の人に打撃(アレン2012年)のための最も高い寿命の危険がある。

血圧はシストリックおよびdiastolic圧力として測定される。 シストリック圧力は血がそれとして中心から引き締まる排出されるとき測定される。 Diastolic圧力は収縮の間で測定される。 シストリック「上」はであるまたはdiastolic 「最初」数「二番目に」「は底」またはである。 ほとんどの老化の個人のために、生命延長は115/75のmmHgの最適の血圧ターゲットを推薦する。

多くの臨床医は「受諾可能な」血圧の緩く慣習的な定義のために十分に高血圧の問題に演説しなかった。 2012年に、120/80のmmHgの下の一貫した血圧の人はそして女性は打撃およびcerebrovascular病気(アレン2012年)の最も低い寿命の危険があったことが示されていた。 115/75のmmHg上の各20/10 mmHgの増加が心臓発作、心不全、 打撃および 腎臓病(フランコ2004年)を含む複数の管の複雑化の危険を、倍増することがまた報告された。 残念ながら、調査は血圧レベルが160/90のmmHg (Hyman 2002年)に達するまで何人かの医学の専門家が積極的に高血圧を扱ってまずないことを示した。

高い血圧はendothelial機能障害に> -内皮 、血管(Del Turco 2012年 内部の敏感な細胞ライニングの正規関数の減損かなり貢献できる; Davel 2011年)。 高血圧は内皮を変え、動脈の運動性を減らし、幹線壁(Felmeden 2003年)を堅くすることができる。 動脈が堅くなるとき、もはや引き締まりし、普通膨張し、圧力を中心(NIH 2011年)に置く。 高血圧はまたアテローム性動脈硬化および凝血の形成に貢献する。 より多くの情報 に関しては血圧 管理議定書を参照しなさい。

高いホモシステインの ホモシステインは血管を傷つけることができるアミノ酸の派生物である。 高いホモシステインのレベルは打撃の再発(1.74折目)および全原因の死(1.75折目)の高められた危険と(チャン2010年)関連付けられた。 ホモシステインはendothelialティッシュを破壊し、atheroscleroticプラクの形成に貢献する新しいendothelial細胞の成長を禁じる。 ホモシステインはまた脳細胞の機能を破壊し、存続(Manolescu 2010年)を妥協できる。

生命延長はより少しにより8 µmol/L.の最適のホモシステインのレベルを推薦する。 1つの広範囲の評価はこのレベルの上の2.5 µmol/L毎に増加が打撃の危険の約20%の増加と関連付けられることを示した(ホモシステインは共同2002年を調査する)。

C -反応蛋白質(hsCRP) C反応蛋白質(CRP)は全身の発火(黄2012b)のレベルに関連する血の蛋白質である。 高感受性C反応蛋白質の 血液検査によって測定される 高いCRPは打撃の発生そして厳格と関連付けられる。 C反応蛋白質はレバー細胞によって総合され、統合の率はinterleukin6およびinterleukin1のような親炎症性蛋白質によって調整される。 健康な人間でhsCRPのレベルは比較的低い間、発火、伝染および組織の損傷(家2008年)と高くなる。

高いhsCRPが打撃のための危険率で、打撃の結果を予測できることが心血管の健康の調査および出現の危険率の共同は、両方前に十年、分られて行った。 2008年に、statinをコレステロール下げることがかなり薬剤を入れることが2.0 mg/Lによりか同輩を大きいhsCRPのレベルと17人の802人の健常者含んだ分られたジュピターの試験、打撃の発生を減らした。 これはstatins (Everett 2010年の炎症抑制の効果が一部には原因であるかもしれない; Elkind 2010年)。 中国の患者のグループでは、C反応蛋白質のハイ レベルは(3つのmg/Lの上で) ischemic打撃の手始めの前の15日独自に3か月(黄2012b)以内の死を予測した。 別のものは高い(最も高く最も低い四分位数対) hsCRPが最初ischemic打撃(Elkind 2010年)の後でフォローアップの4年にわたる死の危険の多くにより4倍増加と関連付けられたことが467の主題を含むことを分った調査する。

hsCRPの血しょうレベルは知られていた心循環器疾患なしに個人のendothelial機能障害、打撃および管の死の強力な予言者である。 hsCRPのレベルはischemic打撃(ディディミアムNapoli 2001年)の後で死の高められた危険と高くより1.5 mg/L関連付けられる。 hsCRPの上昇値はまた最初の打撃(ディディミアムNapoli 2005年)の後に二次cerebrovascularでき事の予言者であるかもしれない。 生命延長は人のより少しにより0.55 mg/Lおよび女性のより少しにより1.0 mg/LのhsCRPのための最適の血レベルを推薦する。

余分なフィブリノゲン

フィブリノゲンは凝固/凝固プロセスにかかわる血の部品である。 それは血塊を形作るために他の蛋白質と結合する蛋白質のフィブリンに酵素の反作用によって変えられる。 フィブリノゲンのハイ レベルはcerebrovascular病気とコレステロールのような他の知られていた危険率が正常である時でさえ、関連付けられる(Kaslow 2011年)。 台湾の人口の調査は余分なフィブリノゲンが未来の打撃の危険(Chuang 2009年)の主要な独立した予言者であることを示した。 生命延長は295 - 369のmg/dLの最適のフィブリノゲンの血レベルを推薦する。

高いLDLのコレステロール

すべての体細胞で見つけられるコレステロールは正常な細胞機能のために重要である。 コレステロールは脂蛋白質(高密度脂蛋白質[HDL]によって細胞に出入しておよび低密度脂蛋白質[LDL])運ばれる。 LDL (「悪いコレステロール」幹線壁(AHA 2012d)のプラクの集結に)は貢献できる。 調査はLDLおよびトリグリセリドのハイ レベルが打撃および一過性脳虚血発作の高められた危険と関連付けられることを示す。 Statins、LDLのコレステロールを下げ、18%大いに打撃の危険を減らし、そして13% (Rothwell 2011年)打撃関連の死を減らす薬剤。 HDL (「よいコレステロール」打撃またはcerebrovascular病気(Sacco 2001年)の減らされた危険と)のハイ レベルは関連付けられる。

statinをコレステロール下げて薬剤はだけでなく、最初打撃の発生を減らすが、また秒、頻繁により衰弱させる打撃を過すことのチャンスを減らす。 Statinの使用は既に打撃か一過性脳虚血発作を経験し、100つのmg/dLのLDLのコレステロール値がまたはより高いある70のmg/dL (デービス2012年)の最適のレベルに達することの目標との人で推薦される。 生命延長は50-60のmg/dL上の最適HDLのレベルを推薦する。 より多くの情報 に関してはコレステロール 管理議定書を参照しなさい。

インシュリン抵抗性/ブドウ糖の不寛容

インシュリン抵抗性は血糖レベルを調整するホルモンのインシュリンに減らされた感受性によって特徴付けられる新陳代謝の無秩序である。 インシュリンは血からの通風管のブドウ糖に細胞に信号を送る。 インシュリンのレベルが低いまたはインシュリン血糖レベルは、糖尿病のような、である異常きちんと作用しない条件では。 インシュリン抵抗性はインシュリンのレベルが正常であるが、血糖を調整する機能が損なわれると起こる。 これは高い血糖で起因する。 インシュリン抵抗力がある州は血流(Furie 2008年)のLDLの粒子の高血圧、endothelial機能障害、異常なフィブリノゲンのレベルおよび高められた集中と関連付けられる。

非糖尿病性の個人の多民族の、人口ベースの調査、インシュリン抵抗性では最初のischemic打撃(Rundek 2010年)の2.8折目によって高められた発生と関連付けられた。 この結果はインシュリン抵抗性が打撃のための独立した危険率であること前の観測の調査結果を確証する。 含んだヘルシンキの警官調査では、970の健康な人は34から64の発生によってが22年のフォローアップ(Furie 2008年上のより低いインシュリンの集中とそれらと比較されたより高いインシュリンの集中(上のtertile)の糖尿病なしの患者のより高く2折目だった打撃の率を老化させた; Pyorala 2000年)。 より多くの情報 に関しては 糖尿病の議定書を参照しなさい。

睡眠時無呼吸

多くの老化の個人は睡眠の間に一時的な呼吸の経過に苦しむ。 これは睡眠時無呼吸と呼ばれる。 睡眠時無呼吸の共通の形態は上部の航空路が(部分的または完全に)倒れる断続的な期間の間と起こる。 これは呼吸する夜の間にあえぐか、または窒息する特徴で起因する(Das 2012年)。

睡眠時無呼吸は睡眠の間に酸素の犠牲者を奪い取る。 睡眠時無呼吸による酸素の欠乏は発火、endothelial機能障害および酸化圧力と関連付けられる。 これらの要因すべては打撃もたらす凝血が形作る可能性を高める血管の完全性を妥協する。 睡眠時無呼吸は約及ぶかなり高められた打撃の危険と独自に1.5折目から複数の調査を渡って終わる四倍への関連付けられたり、また高血圧、心房細動および糖尿病(Das 2012年)のような打撃の危険率を加重するかもしれない。 1つの調査は睡眠時無呼吸を持つ人々が打撃に続く最初の月の内に死ぬためにが睡眠(Mansukhani 2011年)の間に普通呼吸する人より本当らしいことを示した。

睡眠時無呼吸を持つ多くの人々は知らないかもしれない彼らにそれがあることを。 臨床睡眠の調査に参加は睡眠の質を査定する最も正確な方法である。 睡眠時無呼吸の同一証明そして訂正はかなり全面的な心血管の危険(Buchner 2007年)を減らすことができる。