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Raynaudの現象

Raynaudの現象の生物学

第一次Raynaudの現象

第一次Raynaudの現象の原因が完全に理解されないが、重要で根本的な特徴はノルアドレナリンおよびアドレナリンのような ホルモンに結合し、圧力の応答の制御を助け血圧を調整し、そして 心拍数を 制御する 細胞の表面の蛋白質であるアルファ2のadrenergic受容器の異常な応答のようである。 アルファ2のadrenergic受容器は指の血管の内で特に豊富であり、異常な応答により血管収縮(Herrick 2012年)を引き起こすことができる。 このプロセスは冷たいですか情緒的ストレスに応じて起こり、一部には酸化圧力( Boin 2005年を引き起こす遊離基 によって 運転されるかもしれない; Herrick 2012年)。

酸化圧力はRaynaudの現象の病因でだけでなく、関係したり、この病気の第一次および二次 形態 に独特虚血reperfusionの同様に重要な結果である場合もある。 血の流れ(虚血)の欠乏、およびそれに続くリターン(reperfusion)は、血管の敏感な内部のライニングを損なうことができる影響を受けたティッシュの内皮と、 呼ばれる遊離基、発生させる; 最悪の場合これは潰瘍およびティッシュの死をもたらすかもしれない。 従って、 遊離基を中和する酸化防止剤はRaynaudの現象(Herrick 2012年)を調査している研究者間の重要な関心を引いた。

二次Raynaudの現象

他の生物的および化学細道はRaynaudの現象二次に、および多分また第一次かかわると、考えられる。 これらは含んでいる(Cooke 2005年; Herrick 2012年):

管の異常。 二次Raynaudの現象の主要特点は減らされたvasodilationおよび高められた血管収縮(Roustit 2011年に終ってvasodilation/血管収縮の平衡の中断、である; Herrick 2012年)。 これは血管を膨張させるそれらを圧迫する化学薬品の高められた生産と結合される化学薬品の減らされた生産の結果のようである(Herrick 2012年)。

第一次Raynaudの現象では、構造異常は微妙であると考えられ管の欠陥は大抵機能である(Herrick 2005年)。 一方では、二次Raynaudの現象で血管に複数の構造および 機能 異常(Herrick 2011年)がある。

二次Raynaudの現象で観察されるさまざまな血管の異常は全身の硬化のような根本的な結合組織の病気の結果として 、起こる。 広げられた毛管が血の流れ緩慢であるこれらは拡大されて含んでいる。 最も重要な変更の1つは内皮の高められた厚さのようである。 管の損傷への他の貢献者はendothelial細胞のapoptosis、かプログラムされた細胞死を、含んでいる; トランスクリプションの異常な表現は考慮する、正常な遺伝プロセスに必要な蛋白質である; 炎症性cytokinesの異常な生産; そして血管(Herrick 2012年)の生産そして成長であるangiogenesisの不規則性。

血管の内皮、か裏地は、だけでなく、vasoactive化学薬品を作り出すが、また存在に反応する非常に動的構造である。 これらの化学薬品のいくつかは他は血管(Herrick 2005年)を圧迫するが、膨張する。 まだ完全に理解されないRaynaudの現象の1つの面はそれらに、または内皮きちんと答えないこれらのvasoactive化学薬品の生産が損なわれるかどうかである(Herrick 2012年)。

Raynaudの現象という点において強い精査を受け取った1つのそのようなvasoactive化学薬品は 一酸化窒素である(いいえ)。 一酸化窒素のシンターゼ( NO)の複数の形態が、一酸化窒素を作り出す酵素ある; 二次Raynaudでは、ある形態はoverexpressed、条件に於いての一酸化窒素の役割の明確な理解を複雑にする他はunderexpressed。 高められたおよび減らされた一酸化窒素の生産はさまざまな調査で報告され、全面的な効果はの「逆説的」とこの条件のいいえ肯定的で、また否定的な部品(Matucci Cerinic 2002年)があるので、言われなかった。 それにもかかわらず、調査は項目ニトログリセリンを加えるそれを一酸化窒素の生成を高める混合物、誘発し、第一次および二次Raynaudの現象のvasodilationを徴候(Herrick 2012年)を取り除くかもしれない示す。

付加的な貢献は考慮する。 直接血管の構造か機能と関連している要因は別として複数の血管内要因はまた二次Raynaudの現象(Herrick 2005年)の病因で関係した。 これらは高められた白血球および血小板の活発化 、不完全な血液凝固、および高められた血の粘着性(Herrick 2005年、2012年)を含んでいる。 神経の異常は同様に関係するかもしれない。 皮の神経末端は環境からさまざまな刺激に応じてneuropeptidesと呼ばれる化学薬品を解放する。 それらが誘発する生物的滝はまた血管(Herrick 2012年)の圧縮か膨張で起因できる。

女性間のRaynaudの現象に於いてのホルモンの潜在的な役割

ホルモン性要因、特に エストロゲンはまた、女性間のRaynaudの現象の病因学の役割を担うかもしれない。 しかし関係は他の人々がvasoconstrictive効果(Herrick 2012年)を指す一方エストロゲンはRaynaudの現象のvasodilationを促進することをある調査が提案するように複雑ようである。

エストロゲン取り替え療法がRaynaudの現象と(プロゲステロンなしで)関連付けられるかもしれないという証拠がある。 49人の女性を登録した調査では、Raynaudの現象はエストロゲンを、エストロゲン(Fraenkel 1998年)を受け取っていない女性の9.8%受け取っているプロゲステロンとともにエストロゲンを受け取っている女性の19.1%および女性の8.4%にあった。 これらの観察はエストロゲンが血管収縮(Kleinert 1998年の役割を担うアルファ2C adrenergic受容器の生産を高めることが分ることによって支えられる、; Eid 2007年)。 血管収縮を軽減するために 一方では 、プロゲステロンは示され、2つのホルモンのレベルが釣り合っていればRaynaudの現象のエストロゲンの観察されたvasoconstrictive傾向を提案するvasodilationを促進することは相殺される かもしれない (トマス2013年)。

しっかりとRaynaudの現象にエストロゲンおよびプロゲステロンの役割を確立するためにより多くの調査が必要であるがRaynaudによって影響される女性は彼女達の性のホルモン レベルを査定する 血液検査があるように励まされる。 不均衡が検出されれば、女性は自然にホルモン性のバランスを元通りにするためにbioidenticalの ホルモン補充療法で経験される 医者と働くことができる。 より多くの情報は女性のホルモンの復帰の 議定書で利用できる