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同じおよびホモシステインの減少

同じはボディのいろいろな反作用の第一次メチル基の提供者として(S adenosyl Lメチオニン)、メチオニンおよびATPからbiosynthesized、作用し、ホモシステインの統合および新陳代謝に直接かかわる。 従って補足取得はシステインおよびグルタチオンに同じホモシステインの転換を促進し、ホモシステインのレベル(Devlin TM 2001年)を下げる。 1つの調査はそれ同じ補足を取ることが5-MTHFの活動、ホモシステイン(Loehrer 1997年)の新陳代謝にかかわった主要な補足因子を高めたことを見つけた。

事実上、同じは「スイッチとして」ホモシステインの新陳代謝(Brosnan 2006年)のremethylationおよびtransulfurationの細道にかかわる酵素を制御するために機能する。 同じのいくつかはボディのクレアチン(骨格筋によって主に使用されるエネルギー基質)の生産でメチル基使用されるので、クレアチンと食事療法を好意的にホモシステインのレベル(代わり2006年)を調整するために補うことが同じをメチル基自由に使えるようにすること提案された。 1つの調査はクレアチン補われた食事療法で維持された実験動物が制御(Brosnan 2004年)よりかなりより低い(~25%)血しょうホモシステインのレベルを表わしたことが分った。 同じを使用する人は確かめるべきである同じがボディの有利な混合物にホモシステインの転換を促進することを保障するために補足のfolate、B6およびB12を取っていることを。

リボフラビンおよびホモシステインの減少

ビタミンB2 (リボフラビン)はhyperhomocysteinemia (Hustad 2000年)を引き起こす5-MTHFR C677Tの遺伝子の変形の健康な個人の血しょうホモシステインのレベルの決定要因であるために長く知られてしまった。 ホモシステインはMTHFR 677 TTの遺伝子型(McNulty 2006年)の個人のリボフラビンに非常に敏感(リボフラビンはMTHFRによって補足因子として要求される)、とりわけである。

4週間のランダム化された偽薬制御の二重盲目の試験は10のmg /dayの28日間口頭リボフラビンの補足が低いリボフラビンの状態(Tavares 2009年)の42の主題の血しょうホモシステインの集中を(60から94年)下げたことが分った。

ホモシステイン、アルツハイマー病

2002では調査は、 83が8年のフォローアップ 上のアルツハイマー病と診断された111人の調査の関係者で開発された痴呆ニューイングランドの医療ジャーナルで出版した。 血しょうホモシステインのレベル大きいより14 µmol/Lとのそれらでは、ほぼ倍増するアルツハイマー病の危険。 完了される調査官は「増加された血しょうホモシステインのレベルである痴呆およびアルツハイマー病の開発のための強い、独立した危険率」。 (Seshadri 2002年)

Bのビタミンはホモシステインの低下によって頭脳の萎縮を防ぐ

2010で完了した2年のランダム化された臨床試験は(VITACOGとして知られている)穏やかな認識減損に苦しんでいるホモシステイン低下Bのビタミン(スミス2010年)との処置によって年配の患者の頭脳の萎縮の加速された率がかなり遅らせることができることが分った。

オックスフォード大学の研究者、葉酸(0.8 mg/d)受け取るのの偽薬か組合せをイギリスによってランダム化される調査の関係者ビタミンB12 (0.5 mg/d)およびビタミンB6 (24か月間20 mg/d)。 関係者のサブセットは全体の頭脳の萎縮の率の変更を測定するために頭蓋MRIスキャンおよび調査の終わりがあることに最初に同意した。

合計168人の関係者(活動的な処置のグループの85; 試験のMRIセクション完了する83受け入れの偽薬)。 結果はBビタミンの処置の応答がベースライン ホモシステインのレベルと関連していたことを示した: だれが偽薬を受け取ったかホモシステインのハイ レベルを持つBビタミンの処置のグループの関係者(2年にわたる頭脳の収縮試験のベテランの半分ののはじめに≥ 13.0 µmol/L)は試験のはじめに最も高いホモシステインの血レベルとそれらの関係者と比較し。

この重要な調査は穏やかな認識減損(Plassman 2008年)に苦しんでいる年配の患者のおよそ16%で見られた頭脳の萎縮の加速された率が葉酸およびビタミンB6およびB12との簡単な処置によってかなり遅らせることができることを示した。

食餌療法および生活様式の考察

  • メチオニンが豊富な食糧、特に 赤身および乳製品を避けなさい。 メチオニンは必須アミノ酸であるが間接的にatheroscleroticプラクの成長を促進することを、またホモシステインのレベルの増加によって疑う。
  • 練習: 心臓リハビリテーション プログラムの続くバイパス外科、血管形成、または心臓発作では、76人の関係者は規則的な練習(アリ1998年)のプログラムの従事によってホモシステインの適度な12%の減少をちょうど経験した。
  • 減らすか、または除去しなさい: アルコール、コーヒー(ろ過した未ろ過)、および煙ること。
  • 減量: 肥満はより高いホモシステインと関連付けられる。

必要がある何を知る

  • ホモシステインの高い血レベルは心臓病、打撃、黄斑の退化、聴力損失、片頭痛、頭脳の萎縮、痴呆および癌を含む健康の無秩序の広い範囲とつながった。
  • 高蛋白食事療法、赤身および乳製品を含んでいる特に1は、メチオニン、ホモシステインの親混合物でまた高い。 そのような食事療法の後でホモシステインの血レベルを増加できる。
  • 処方薬の使用、煙ること、コーヒーおよびアルコール消費、前進を含む多数の要因は、高いホモシステインのレベルに年齢、遺伝学および肥満貢献する。
  • 多くの人々は高いホモシステインのレベルとつながる遺伝の変化を運ぶ。 この遺伝子の変形を運んでいる人々は活動的な形態に葉酸を新陳代謝させる損なわれた機能に苦しんだり活動的なfolate (5-MTHF)の補足の取得によって血しょうホモシステインの重要な減少を達成することができる。
  • ビタミンB2、B6、およびB12補足、また健康な範囲内のホモシステインのレベルを維持するために活動的なfolateとともにコリンおよびTMGの仕事を含んでいるそれら。
  • 人間がより古く育つと同時に、ホモシステインのレベルは大幅に増加する。 但し増加されたこれらのレベルが「常態であるが」、彼らはまださまざまな健康上の問題の高いリスクと関連付けられる。
  • ある臨床テスト ラボが常態として15.0までµmol/Lのホモシステインのレベルを考慮するが、生命延長は従ってこれが最適の健康のために余りにも高く、水平にする< 7-8 µmol/L.をホモシステインを保つには推薦することを信じる。
  • 従って活動的なfolateを取っている人々は通常の葉酸(Willems 2004年)の補足の取得によってより血しょうfolateのレベルを高く達成でき、700%より多くの効果的に高いホモシステインのレベルを下げるかもしれない。

規則的な練習のプログラムは適度にホモシステインのレベルを減らすために心臓発作、バイパス外科、または血管形成から回復している人々を助けるかもしれない。

    通常のBビタミンの補足およびFolateが豊富な食糧はホモシステインを下げる十分ではないかもしれない

    葉酸のに酸強化された食糧はbioactive folateと補わなければ補足によってビタミンの十分な取入口を保証するための人々で最もよい努力にもかかわらずいたるところにあり、危険にさらされる多くの個人ホモシステインの健康な血レベルを達成するのに必要なfolateの十分な量を得ない。 調理し、食品加工は自然なfolates (McKillop 2002年)を破壊する。 赤血球が補足の停止に続く40-50日間folateを保つことができるが総合的な葉酸は頭脳に不完全に運ばれ、中枢神経系(Levitt 1971年)から急速に取り除かれる。

    通常のBビタミンの補足を取る多くの人々は十分に彼らのホモシステインを下げてない水平にする病気(Schwammenthal 2004年)を防ぐには十分を。 幸いにも、表面上は扱いにくいホモシステインのレベルとのそれらのための希望がある。 1つの調査はそれをL-methylfolate (5-MTHFを与えることを見つけた; 冠動脈疾患の患者へのまた呼ばれた活動的なfolateは)葉酸と 比較されたfolate関連の混合物の700パーセントより高い血しょう集中で起因した。 この相違は患者の遺伝子型(Willems 2004年)に関係なくあった。

    5- MTHFは細胞(Zettner 1981年)、血(Schuster 1993年)、および脳脊髄液(Levitt 1971年)のfolateの優勢な生物学的に活動的な形態である。 最近まで、5 - MTHFは規定の薬および薬効がある食料品でだけ利用できた。 今度は、ホモシステイン関連の健康上の問題に対して高められた保護を提供するfolateのこの活動的な形態はサプリメントとして利用できる。 ビタミンのこの形態はビタミンB12の不足、葉酸の有名な欠点を覆ってまずない。 5-MTHFはボディ によって直接使用されるfolateの唯一の形態であるので総合的な葉酸がように臨床的に有用であることを変え、新陳代謝する必要がない。

    総合的な葉酸は、通常のサプリメントおよびビタミン強化された食糧で使用されるように活動的なL-methylfolateに細胞で有効であるために、最初に変えられなければならない。 これらのステップはナイアシン(ビタミンB3)、ピリドキシン(B6)、リボフラビン(B2)、ビタミンCおよび亜鉛(ライト2007年)の複数の酵素、十分なレバーおよび胃腸機能および十分な供給要求する。

    5-MTHFのための低い線量の条件はそれに葉酸上の優秀な臨床利点との比較的安価な補足をする。 活動的なfolateの取得から寄与する人々は下記のものを含んでいる:

    • 潜在的能力、低価格、および生物学的利用能による彼らの反老化の作戦の一部分として5-MTHFを利用することを望む人。
    • 心循環器疾患のための高い危険率とのそれら。
    • folateの吸収か新陳代謝と干渉するために知られている薬剤を取るそれら。
    • 遺伝子の変形5-MTHFR C677Tの人々。

    5-MTHFR C677Tの多形の個人は心循環器疾患、打撃、preeclampsia (妊娠の高血圧)、および頭脳および脊髄(神経管欠損症)の開発の間に起こる生まれつきの障害の高いリスクにある。 突然変異はMTHFRの遺伝子の位置677でチミンとDNAのヌクレオチドのチトジンを取り替える(ヌクレオチドはDNAのブロックである。) MTHFRの遺伝子のこの変更は酵素、の形態をthermolabileである活動が高温で減ることを意味するmethylenetetrahydrofolateの還元酵素、作り出す。

    研究の調査で0.8 mg 5-MTHFの毎日の線量が普通高い血しょうホモシステインの集中の臨床的に有利な減少を達成するのに使用されている。 場合によってはこの効果(Wierzbicki 2007年)を達成するために0.2 mgから0.4 mgが示されていたと、低い線量。

    ホモシステインのレベルを上げる薬剤

    いくつかの処方薬および自然な混合物はfolateの吸収との干渉によってまたはホモシステインの新陳代謝ホモシステインの血レベルを上げることができる。 これらは下記のものを含んでいる:

    • カフェイン (Verhoef 2002年): Cafcit®、Cafergot®、Esgic®、Excedrin Migraine®、Fioricet®、Fiorinal®、Norgesic®、Synalgos-DC®
    • Cholestyramine (Tonstad 1998年): Questran®、Questran Light®、Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999年)
    • Fenofibrate (Foucher 2010年): Antara®、Fenoglide®、Lipfen®、Lofibra®、Tricor®、Trilpix®
    • Levadopa (リー2010年): Parcopa®、Sinemet®、Stalevo®
    • Metformin (Desouza 2002年): ActoPlus Met®、Avandamet®、Fortamet®、Glucophage® Glucovance®、Glumetza®、Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • メトトレキサート (Desouza 2002年): Rheumatrex®
    • ナイアシン (Desouza 2002年): Advicor®、Ocuvite®、心臓Basics®CitraNatal®、Heplive®、Niaspan®、Simcor®
    • 一酸化二窒素 (Myles 2008年)
    • Pemetrexed (李2007年) Alimta®
    • Phenytoin(Mintzer 2009年): Dilantin®、Phenytek®
    • Pyrimethamine (Das 1976年): Daraprim®、Fansidar®
    • Sulfasalazine (Haagsma 1999年): Asulfidine®

    より多くの情報のため

    hyperhomocysteinemiaと関連付けられる条件についての詳細を学ぶためには次の章を見なさい: