生命延長血液検査の極度の販売

ホモシステインの減少

ホモシステインは内部の幹線ライニング(内皮)への損傷およびボディの他の細胞を加えるアミノ酸である。

1968年に、ハーバード研究者は類似した苦しまれた厳しいatherosclerotic閉塞および管の無秩序を見られるものがに幹線病気の中年の患者でそれらがはっきりと上げた遺伝的欠陥の子供がホモシステイン水平にすることを観察した。 これは余分なホモシステインが心臓病のための独立した危険率であるかもしれないという最初のしるしだった。

図1心血管の危険率を見なさい: 17本の短剣は中心を目指した
心血管の危険率: 17本の短剣は中心を目指した

生命延長は心循環器疾患のための17の独立した危険率の1つとして高いホモシステインを識別した。 これは図式で「短剣中心」を目指したように説明された (図1心血管の危険率を見なさい: 17本の短剣は中心を目指した)。 これらの「短剣」のどれでも血管疾患を始め、広めることができる。 そのような危険率の間で、心血管およびcerebrovascular病気に於いてのホモシステインの役割は主流の薬によって誤解され続ける。

この混乱の多くは血レベルをホモシステインの使用したけれども減らすのにBのビタミンを高度のアテローム性動脈硬化(アルバート2008年の人々の心血管のでき事を防がれなくて臨床試験の広く報道された結果から生じる; Méndez-Gonzales 2010年)。 生命延長基礎は生命延長の<7-8 µmol/L.の推薦された最適の範囲にホモシステインを減らすには余りにも低かったBのビタミンの線量を使用したのでこれらの調査が真剣に傷が付いていた、とりわけことを信じる。 現在、医学のテスト ラボは強い臨床データにもかかわらず「常態」の上限として11-15 µmol/L間のホモシステイン数を反対に考慮する(郡野2009年、Nygard 1995年)。 その結果、多くの医者はホモシステインのための最適の目標範囲およびこの最適の範囲を達成するために必要なホモシステイン低下栄養素の線量に関して誤って伝えられて残る。

ホモシステインの基本原則

ボディのすべてのホモシステインはメチオニンからbiosynthesized、必須アミノ酸、シーフード、乳製品および卵は肉に豊富にある。 少数の例外を除く野菜は、(例えば、ゴマおよびブラジル ナッツ)、メチオニンで低い; 豆、エンドウ豆およびレンズ豆のような蛋白質が豊富なマメ科植物は動物得られた食糧と比較されるメチオニンの比較的少量を含んでいる。

ホモシステインは複数の形態(Jacobsen 1998年)にある; すべてのホモシステインの形態の合計は名づけられる「総ホモシステイン」。と 蛋白質が豊富な食事療法はメチオニンの十分な量を含み、従ってボディ(Verhoef 2005年)のホモシステインの重要なレベルを作り出す。

ホモシステインは2つの細道によって新陳代謝する: remethylationおよびtranssulfuration (図2ホモシステインの新陳代謝の細道を見なさい)。 RemethylationはfolateおよびB12補酵素を要求する; transsulfurationはピリドキサール5'隣酸塩、B6補酵素要求する(Selhub 1999a)を。

図2: ホモシステインの新陳代謝の細道
図2: ホモシステインの新陳代謝の細道

図2: ホモシステインの新陳代謝の細道

remethylationの細道はビタミンB12、folateおよび酵素5,10-methylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)を要求する。 腎臓およびレバーでは、ホモシステインはまたdimethylglycine (DMG)にベタインのdemethylationによってホモシステインにメチル基を移す酵素のベタインのホモシステインのmethyltransferase (BHMT)によってremethylated。 transsulfurationの細道は酵素のcystathionineシンターゼ(CBS)およびビタミンB6 (ピリドキサール5'隣酸塩)を要求する。 cystathionineから一度形作られて、システインは蛋白質の統合およびグルタチオン(GSH)の生産で利用することができる。

から取られる図: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

5-MTHFか5-methyltetrahydrofolateとして知られている活動的なfolateはメチオニンに戻ってホモシステインの転換のメチル グループの提供者としてビタミンB12と協力して働く。

通常、ホモシステインの約50%はremethylated; 残りのホモシステインは補足因子としてビタミンB6を要求するシステインにtranssulfurated。 この細道はグルタチオンを作るのにボディによって使用されているシステイン、酸化損傷から 細胞部品を保護する強力な酸化防止剤もたらす( 図2ホモシステインの新陳代謝の細道を見なさい)。

ビタミンB2 (リボフラビン)およびマグネシウムはまたホモシステインの新陳代謝にかかわる。 従って人はそれがグルタチオンのような有用な酸化防止剤にきちんと変形することができるように複数の異なったBビタミンがホモシステインのレベルを低い保ち、可能にするのを助けることを必要とする。 B6のB12、B2、folateおよびマグネシウムなしで、ホモシステインの危ないレベルはボディで造り上げるかもしれない。

総ホモシステインの血レベルは人および女性(Selhub 1999b)の生命中増加する。 思春期前に、性は両方とも最上に健康なレベル(約6 µmol/L)を楽しむ。 思春期の間に、レベルは、平均すると、人のほぼ10 µmol/Lおよび女性(Ganji 2006年)の以上8 µmol/Lに達している女性より男性の多く(2003型の、ジェイクス1999年はなる)上がる。 私達が老化すると同時に、ホモシステインの平均は上がり続け、集中は通常人(Ganji 2006年)のより女性に低く残る。

図3: 総血しょうホモシステインの決定要因は水平になる
図3: 総血しょうホモシステインの決定要因は水平になる

年配者で見られるB12および葉酸) (Wulffele 2003年の血レベルを減らす)より高い総ホモシステインの集中はBビタミン(特にビタミンB12)のB12または部分最適の取入口、減らされた腎臓機能、ビタミンの吸収を(B12吸収) (Ruscin 2002年を減らしている) H2受容器の反対者かプロトン ポンプ抑制剤の場合にはように減らしたりまたはビタミンの異化を高める薬物の吸収不良を含む多くの要因によって引き起こされるかもしれない(metforminの場合には。 ある特定の病気はより高いホモシステインのレベルと関連付けられ生活様式の要因がのようなできるように、(Targer 2000年)煙る、コーヒー消費(寺院2000年)、および余分なアルコール取入口(Sakuta 2005年)。 練習の欠乏、肥満および圧力はまたhyperhomocysteinemiaと関連付けられる (図3を見なさい: 総血しょうホモシステインの決定要因は水平になる)

高いホモシステインが管の損傷をいかにもたらすか

ホモシステインの不健康なレベルが血で集まれば、動脈(内皮)の敏感なライニングは損なうことができる。

ホモシステインはアテローム性動脈硬化を始め、増強できる。 例えば、幹線壁へのホモシステイン誘発の傷害はアテローム性動脈硬化のプロセスを始めることができる要因の1つでありendothelial機能障害と結局心臓発作および打撃(Gallai 2001年、Papatheodorou 2007年)に導く。 複数の調査はホモシステインが多数の有害な分子メカニズム(Zeng 2003年、Hofmann 2001年、Osanai 2010年)によって幹線壁への損傷を加えることができることを示した。

ホモシステインは鬱血性心不全につながる

小さい臨床調査は鬱血性心不全(CHF)を用いる患者が高い血しょうホモシステインのレベル(Cooke 2000年)に苦しむことを示した。 心筋層がホモシステイン誘発の傷害(陳1999年)に特に敏感かもしれ、というpreclinical証拠に基づいて高い血しょうホモシステインのレベルがCHFの危険性を高めることが酸化圧力(Loscalzo 1996年)にホモシステインをつなぐ観察に基づいておよび左の心室の改造に(ミラー2002年、Blacher 1999年)、仮定された。 したがって、研究者は加わった1979-1982年および1986-1990年の検査の期間の間に有名なFraminghamの中心の調査にベースラインでCHFか前の心筋梗塞があり、大人(2491人の大人、平均年齢72年、1547人の女性)のコミュニティ ベースのサンプルのCHFの危険への血しょうホモシステインの集中の関係を調査した。 ベースラインで冠状心臓病の明示なしで患者を検査した1つの調査ではCHFの危険の血しょうホモシステインのレベルの連合が人で維持され、女性が前の心筋梗塞なしでそして増加された血しょうホモシステインのレベル完了されて「独自に大人のCHFの開発の危険を」予測することが、調査官は分った(Vasan 2003年)

片頭痛の救助のためのホモシステインの減少

片頭痛はホモシステイン(Kurth 2008年、Moschiano 2008年、Hamed 2009年)の高い血レベルと関連付けることができる衰弱させる病気である。

最近の調査はB複雑なビタミンとの処置が、5-MTHFを含んでこの遺伝子型の個人が活動的な形態に効果的に葉酸を変えないので普通補足の葉酸の臨床有効性を限るMTHFR C677Tの遺伝子型をそれらを含む片頭痛の被害者に、救助に与えることができることを示した(草原2009年)。 C677Tの遺伝子型の人々に一貫して正常なC677Cの遺伝子型とのそれらよりホモシステインのハイ レベルがある。 頭痛の頻度および苦痛の厳格はまた減った。 処置はMTHFR C677Tの遺伝子型の調査の関係者のホモシステインのレベルそして片頭痛の不能の減少の成功した証明した。 研究者は長く片頭痛の被害者に頻繁にまた条件がある家族があるので片頭痛の頭痛に遺伝の部品があることを疑ってしまった。 調査は米国および西ヨーロッパに住んでいるそれらの12%まで片頭痛(Oterino 2010年)にこの遺伝リンクがあることを提案する。

黄斑の退化に於いてのホモシステインの役割

年齢関連の黄斑の退化(AMDに於いてのホモシステインの役割の調査: 乾湿両方のタイプは両方とも)混合物と病気間の強いリンクを明らかにする。

網膜の写真から検出されるようにAMDの証拠があった2,335人の調査の関係者のグループではホモシステインの血レベル>15 µmol/Lが<75老化した関係者年のAMDの高められた可能性と関連付けられたことが、研究者は分った。 彼らはまたすべての調査の関係者間のビタミンB12 <125 pmol/Lの血レベルのための同じような連合を見つけた。 ホモシステインのレベル≤15 µmol/Lを持つ関係者では、 低い血清B12はAMD (Rochtchina 2007年)のほぼ四倍のより高い 確率と関連付けられた。

より大きく、最近の調査では、ハーバード研究者は心循環器疾患のための危険度が高いにあった5,442人の女性を登録した。 女性は1日あたりの偽薬か2.5ミリグラムの葉酸、50ミリグラムのビタミンB6および1 mgのビタミンB12を与えられた。 7年間以上の処置およびフォローアップの研究者の平均がBビタミンの処置のグループのAMDおよび偽薬のグループの82の55の場合を記録した後。 調査官は心循環器疾患の危険度が高いの女性で、葉酸との毎日の長期補足、B6およびB12がAMD (Christen 2009年)の危険を減らすかもしれないことを結論を出した。

ホモシステインは聴力損失につながった

いくつかの出版された調査は聴力損失が葉酸の補足によって減らすことができる血しょうホモシステインのレベルにつながるかもしれないことを提案する。

(必須の葉酸の強化がない)の728人の老人そして女性の9月2000年から2004年12月ネザーランド開始の、低頻度の範囲の聴取のための中央の境界が(0.5から2つのkHz) 11.7デシベル(dB)だったことが行なわれた、そして高周波範囲の34.2から1つの調査はdB分った(4つから8つのkHz)。 調査の終りまでに、境界は葉酸および偽薬の両方グループのために増加した。 すなわち、調査の関係者をそれを聞くために得るように大きい音は要求された。 但し、増加は低頻度の範囲(葉酸および偽薬のグループのための1.7 dBの増加対1.0、それぞれ)の補われたグループでより低かった。 より高い頻度地域の境界の低下に重要な相違がなかった。 従って、葉酸の補足は普通老化(Durga 2007年)と関連付けられたスピーチの頻度を聞くことの低下を遅らせた。

研究者は騒音誘発の聴力損失の28人のオスの患者(平均年齢37)のホモシステインのレベルを調査した。 増加されたホモシステインのレベルと騒音誘発の聴力損失(Gok 2004年)間の因果関係を提案する健康な制御と比較された騒音誘発の聴力損失の主題のホモシステインのレベルはかなりより高かった。

健康なホモシステイン数は何であるか。

臨床テスト ラボは健康ように5から15 µmol/L間のホモシステインの価値を考慮する。 生命延長基礎は15 µmol/Lの上限が最適の健康のために余りに高いことを信じる。 調査はホモシステインの価値≥6.3 µmol/Lの大人がアテローム性動脈硬化(ホモシステインは共同を調査する)、心臓発作および打撃(Broxmeyer 2004年)の高められた危険にあることを示す。 血のホモシステインのレベルは老化すること当然(エリアス2005年)、ビタミンB12 (Zeng 2003年)を吸収する能力を低下させる処方薬の使用を(ホモシステインのレベル」セクションを上げる「薬剤を、次見)高めることができ腎臓機能(マン2008年)、(Targer 2000年)煙ること、(Sakuta 2005年)アルコール、コーヒー(Carlsen 2005年)身体活動(Nygård 1995年)のレベルを低下させ、methylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)のMTHFR C677Tの変形として(McNulty 2008年)知られている遺伝の多形を受継ぐ消費、(Guzelmeric 2007年)を肥満悪化させる。 年齢50の後で、ホモシステインのためのより実用的な目標値は<7-8 µmol/L.である。 他の要因によって、Bのビタミンの大きより通常の取入口がホモシステインの健康な血レベルを達成するように要求することができる。 出版された調査からのデータはホモシステインのための安全な「正常範囲」がないことを明らかにする。 疫学の研究は「常態」として考慮されるレベルでより高いホモシステインのレベルが高いリスクと関連付けられることを、示した(ロビンソン1995年)。 生命延長はビタミンB6、B12、folate、TMGおよび他のホモシステイン低下栄養素(McLean 2004年)の最適量を取るときこの境界ターゲットは現実的な目的であることを30年以上にわたる数万人のメンバーのホモシステインとの出版されたデータ、また基礎の経験が、示すので<7-8 µmol/Lのターゲットを推薦する。

MTHFR C677Tの遺伝子の多形は一般群衆の血のホモシステインの価値の単一の最も重要な遺伝の決定要因である。 ヒスパニックのそして米国に住んでいる白の30-38%の間の40%以上十分に5-methyltetrahydrofolateに(メチラート)葉酸を活動化させる機能を損なうこの遺伝子(Botto 2000年)の少なくとも1枚のコピー、Bのビタミンのbioactive形態受継ぐ。 両方の親からのこの遺伝子の変形を受継ぐ個人は人より血管疾患のかなりより高い(14-21%の)危険がある。

この影響を受けたグループのために、bioactive folateの補足を、5-MTHFは取って、よりよい作戦であるかもしれない。 5-MTHFは臨床的に葉酸がすることができると同時に非常にbioavailable (Willems 2004年)、血頭脳障壁(ダム1999年)を交差できビタミンB12の不足を覆ってまずないテストされたり、である(Venn 2002年)。 この遺伝子の変形を運ぶ人は安価な、市販の自然なfolateの補足を使用して安全にホモシステイン関連の健康上の問題の彼らの危険を減らすことができる。

傷が付いた調査はBビタミンおよび心臓病上の混乱をもたらす

そのような処置が心血管の危険(Méndez-Gonzales 2010年)を減らさなかったがcerebrovascular危険(VISPの調査[Toole 2004年]減らす)ためにさまざまなBビタミン療法を使用した複数の大きいランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験およびBビタミンの処置が効果的に血しょうホモシステインのレベルおよび打撃の危険を減らすことを二次心循環器疾患の危険(希望2 [Saposnik 2009年]、NORVIT [Bønaa 2005年]、WAFACS [アルバート2006年]、およびWENBITの[2008年を減退する]調査)の2010検討結論した。 既存の血管疾患の16,958人の関係者から成り立つランダム化された臨床試験のメタ分析は葉酸の補足が心循環器疾患または全原因の死亡率(Bazzano 2006年)の危険に対する効果をもたらさなかったことが分った。

Bのビタミンと扱われた患者で心血管のでき事の減少を示さなかったそのような調査の重大な検査はフォローアップの限られた統計的な力、比較的短い持続期間、および心血管のでき事(Bostom 2001年、Clarke 2005年、Ueland 2007年)の不十分な数を含む多数の設計そして方法論的な欠陥を明らかにした。 さらに健康な人々の心臓発作を防ぐ、調査の3つは二次防止の試験で、従ってBのビタミンの機能をテストするように設計されていなかった。 しかしこれらの試験の最も言語道断な欠陥は失敗する調査の 関係者のホモシステインを減らすのに皆に<7-8 µmol/L.の最適の目標範囲にBのビタミンの十分な線量を高く使用するために水平になることである。

気球の血管形成および管にstentingを経ている患者の付加的なBビタミンの調査は生命延長の推薦された最適の目標範囲にホモシステインのレベルを下げる重大な重要性を明らかにする。 葉酸の十分な線量を高く使用しなかった2つの調査最適のホモシステインの減少を達成するB6、および/またはB12はビタミン療法(Namazi 2006年、Lange 2004年)を受け取った何人かの患者のrestenosis率の上昇を見た。 それに対して、将来、二重盲目の、ランダム化された試験(「スイスの中心の調査」)は血管形成(Schnyder 2002年)を経た553人の患者の葉酸、ビタミンB6およびビタミンB12の処置の効果を検査した。 調査官は1年(処置のグループの9.9%対制御グループの16.0%)にターゲット損害のrevascularizationのための必要性の重要な減少を観察した。 かなり、スイスの調査はどの処置によって 減らされる 調査の関係者の平均血しょうホモシステインが水平にするかのこれまでに唯一のランダム化された管理された試験である(生命延長基礎(<7-8 µmol/L)によって推薦される範囲の内のへの7.5 µmol/L)。

Bビタミン療法からの打撃の保護

のための2009 HOPE-2試験5年間Bビタミン療法(葉酸の2.5 mg、ビタミンB6の50 mg、およびビタミンB12の1 mg)の毎日の処置養生法に知られていた心循環器疾患の5,522人の大人をランダム化したホモシステインの療法および打撃の危険、 25% (Saposnik 2009年)の打撃の 危険の達成された減少。 HOPE-2はビタミンB12の十分な線量を臨床的に使用する最初の大きいランダム化されての倍のブラインド、偽薬制御の試験。 それは葉酸の栄養価の強化の有無にかかわらず国から引出されたcerebrovascular病気の歴史の有無にかかわらず危険度が高い関係者を含んでいた。 かなり、 ホモシステインの集中はBビタミン療法のグループの2.2 µmol/Lによって減り、偽薬のグループの0.80 µmol/Lによって増加した

12のランダム化された調査の7のサブセットに焦点を合わせた別のメタ分析は中国から打撃の防止の葉酸の補足の効力を査定するためにランダム化された試験を加えた。 調査の調査官は葉酸の補足が18% (Wang 2007年)かなり打撃の危険を減らしたことが分った。

ホモシステインの減少および血管疾患の付加的な調査

血管疾患に対するBビタミン療法の肯定的な効果を見つけたいくつかの管理された調査は次の結果をもたらした:

  • Folateの補足は周辺幹線病気(Khandanpour 2009年)の患者の幹線機能を改善した。 幹線健康、上腕の圧力指数(ABPI)および脈拍の波速度(PWV)の2つの手段は、測定された; ABPIはでPWVは葉酸(5-MTHF)の活動的な形態を受け取っている個人でかなり改良した比較され制御と比較された葉酸を取るそれらで改良されがちだったfolateを受け取っているすべての患者かなり改良したが制御と。
  • Lovastatin®を取っている20人のhypercholesterolemic大人は20人の患者が偽薬(Shidfar 2009年)を受け取る間、8週間毎日のfolateの補足を(5 mg)与えられた; folate補われたグループだけホモシステインの減らされた血レベルを経験した。
  • Bビタミン療法によるホモシステインの血レベルを減らすことはhyperhomocysteinemia (Xu 2008年)の腎臓の移植の受け手のendothelial機能を改善するために示されていた。 調査官はBビタミンの処置のグループ(1日あたりの5 mgの葉酸、50 mgのビタミンB6および1,000 mgのビタミンB12)にまたは制御グループ(偽薬だけ)に6か月間hyperhomocysteinemiaの36人の安定した腎臓の移植の受け手を割り当てた。 調査官はことがかなりベースライン(20.1 µmol/l)と対12.6比較されたBビタミンの処置のグループで減ったホモシステイン分った; 制御グループのホモシステインのレベルの重要な変更は観察されなかった。 Vasodilatationの応答は制御と比較された処置のグループでかなり改善された。
  • hemodialysisを経ている患者の葉酸の処置は(10 mg 3はウィークリーを後6か月間透析処置時間を計った)かなり総血しょう酸化防止容量のレベル(Alvares Delfino 2007年)を増加する間、血しょうホモシステインのレベルを下げた。 偽薬の処置を受け取っている20人の患者は調査された変数の何れかに対する統計的に重要な効果を示さなかった。
  • 調査は5-methyltetrahydrofolate (5-MTHFとレバー移植の受け手を扱った; 8週間の二重盲目の偽薬制御の試験の偽薬対葉酸(1 mg)対1 mg)。 調査官は週8までに5-MTHFグループの総血清のホモシステインの重要な減少を観察した; 彼らは葉酸のグループまたは偽薬のグループの総血清のホモシステインの重要な減少を見つけなかった。 5-MTHF (活動的なfolate)の効果はレバー移植の受け手(Akoglu 2008年)の高いホモシステインのレベルの低下で葉酸より有効であると見つけられた。
  • 心臓発作か脳卒中の高められた危険の103人の患者のランダム化された調査は頸動脈intima媒体の厚さ(IMT)に対する葉酸(5 mg)の毎日の補足の効果を調査した。 調査の関係者は5 mgの葉酸の毎日の線量か偽薬を受け取るためにランダム化された。 葉酸の補足の18かの数か月後で、活動的な処置のグループの関係者はかなり減った彼らのホモシステインのレベルを偽薬のグループの顕著な増加と比較されて見た。 調査官は偽薬のグループ(Ntaios 2010年)の重要なIMTの 進行と比較された処置のグループのcarotid IMTの重要な退化に注意した。
  • 管理された調査は葉酸の補足がホモシステインのレベルの減少および不安定なアンギーナ(UA)およびhyperhomocysteinemia (郡野2009年)の患者のendothelial機能の改善を作り出すことができるかどうか査定するために遂行された。 調査官は4のそして8週の終わりにホモシステイン、葉酸およびビタミンB12のレベルを再確認する8週間葉酸の5 mgと患者を扱った。 血しょうホモシステインのレベルは葉酸およびビタミンB12の血しょうレベルがかなりより低かった一方、ベースライン(10.7 µmol/L)でUAなしで患者のよりUAの患者でかなり高かった対19.2。 葉酸の補足の8週後で、ホモシステインのレベルはhyperhomocysteinemiaの22のUAの患者の55.3%減った。 流れ仲介された膨張、葉酸との処置の8週後にかなり改善されるendothelial機能の間接測定、また。
  • 2008調査は検査した(2008年握られる) carotid intima媒体の厚さ(IMT)および血管疾患または糖尿病を持つ923人の患者のプラクの石灰化の測定によって定められるように頸動脈のアテローム性動脈硬化を。 調査の調査官は血しょうfolateとプラクの石灰化のスコア間の反対連合を見つけた; IMTの反対連合の方に同様に傾向があった。

Nアセチル システインおよびホモシステインの減少

研究の調査はnutraceuticalのより低い血しょうホモシステインのレベルにNACの能力のために心血管のでき事の非常に重要な減少を、もたらし、endothelial機能を改善できるNアセチル システイン(NAC)のホモシステイン低下効果を文書化した。 研究者はNACが血の蛋白質のキャリアからのホモシステインを転置することを信じる。 これはそれにより血しょう(Zoccali 2007年、Nolin 2010年)からホモシステインを取除く高い腎臓の整理のシステインおよびNACの二硫化物の分子の形成を、促進する。

  • 2007調査はhyperhomocysteinemiaの60人の患者をランダム化し、8週間葉酸5 mg、NAC 600 mg、または偽薬の日刊新聞に冠動脈疾患を確認した。 葉酸およびNACの補足はホモシステインのレベルを下げ、endothelial機能を改善した。 葉酸は21.7 µmol/Lからの12.5 µmol/Lにホモシステインを減らし、NACは20.9 µmol/Lからの15.6 µmol/L.にホモシステインを減らした。 処置は両方とも偽薬(Yilmaz 2007年)と比較された内皮依存した膨張を改善した。
  • 二重盲目のクロスオーバーの設計調査では、スウェーデンの調査官は高い血しょう脂蛋白質(心循環器疾患(Wiklund 1996年)のための独立した危険率であるa)を持つ11人の患者にNACの補足を与えた。 調査官が血しょう脂蛋白質に対する重要な効果を(観察しない間、a)はホモシステインの血しょうレベルが驚かす45% NACの処置の間にかなり減ったことが、彼ら 分った水平になる
  • 1つの調査は9人の若く健康な女性の口頭NACの補足の効果を検査し、補足が血しょうホモシステインのレベルの急速で、重要な減少および酸化防止グルタチオンの全血の集中の増加を引き起こしたことが分った。 調査の調査官は従ってNACがホモシステイン(卵2002年)の血レベルを減らすための非常に能率的なnutraceuticalであるかもしれないことを結論を出した。

オメガ3 PUFAsはホモシステインを下げる

オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)で豊富な海洋の脂質の研究の成長するボディはオメガ3の豊富な魚油の補足が高いホモシステインのレベルを減らすことができることを明らかにする:

  • 2010匹の動物のモデル調査はホモシステインの新陳代謝に対するオメガ3 PUFAsの魚油の金持ちの効果を検査した。 任意に分けられたラットの3グループは8週間オリーブ油、マグロ オイル、またはサーモンピンク オイルに与えられた。 血しょうホモシステインのレベルはオメガ3 PUFAsで豊富なマグロ オイルに与えられたグループでだけかなり減った。 それは余りにオメガ3 PUFAs (黄2010年)で豊富であるのでサーモンピンク オイルがホモシステインをなぜ減らさなかったか明確ではない。
  • 2009は2か月の期間の間タイプ2の糖尿病を持つ81人の患者で行なわれた二重盲目の偽薬制御臨床試験を割り当てた各患者にオメガ3の脂肪酸(3g)の毎日3つのカプセルまたは偽薬をランダム化した。 ホモシステインは3.10 µmol/L大いに低下する処置のグループで水平になる; glycolsylatedヘモグロビンは処置のグループで(HbA1Cは血で、長期砂糖の測定水平になる)減り、制御グループ(Pooya 2010年)で増加した。

タウリンおよびホモシステインの減少

アミノ酸のタウリンとの補足は冠動脈疾患から好意的にホモシステインの血レベルを調整することによって保護できる。 研究はタウリンがそれによりホモシステインの統合(Zulli A 2009年)のための利用できる基質を減らす食事療法からのメチオニンの吸収を、妨げることができることを提案する。 1つの動物実験は64%の終わる対照動物によってそのタウリンによって正常化されたhyperhomocysteinemiaおよび減らされたアテローム性動脈硬化を見つけ、30% (Zulli 2009年) endothelial細胞のapoptosisを減らした。 調査の調査官はまたタウリンの補足が血しょう合計のホモシステインおよびapoptosisに対する好ましい効果による左の主要な冠状動脈の壁の病理学を減らしたことを観察した。

22人の健康な中年の女性の調査は(33からタウリンの補足(4週間1日あたりの3g)の後で、血しょうホモシステインのレベルが重要な低下を表わしたことが54年)、8.5 µmol/Lから7.6 µmol/L.から分った。 調査官は十分なタウリンの補足が効果的に心循環器疾患(Ahn 2009年)を防ぐかもしれないことを結論を出した。

Trimethylglycine (TMG)、コリンおよびホモシステインの減少

TMGは19世紀の甜菜の発見の後で最初にベタインと呼ばれた。 TMGはメチオニンにホモシステインを変える反作用のメチルの提供者として役立つ。 それはホモシステイン(Lv 2009年)を下げる機能によって完全な心血管の利点を定めることをまだ効果的に調査することを持っているけれども高いホモシステインのレベルを減らすために一般的である。

2009調査はapolipoproteinのE不十分なマウス(Lv 2009年)のatherosclerotic損害の進行に対するベタイン(TMG)の補足の効果を検査した。 TMGの14週の処置の後で、分析はTMGの大量服用がより小さいatherosclerotic損害区域と関連していたことを明らかにした。 14週後にTMGと、1%扱われなかったと比較されて、マウス2%、か4% TMGを受け取っているマウスは10.8%、41%、および37%がより小さい損害区域、それぞれあった。 TMGの補足はまた炎症性cytokineの大動脈の表現、線量依存した方法でTNFアルファを、減らした。 これらのデータはホモシステイン低下行為に加えて、TMGがまたTNFアルファことをによって仲介される大動脈の炎症性応答の禁止によって反プラクの効果を出すことができることを提案する。

Framinghamの子孫の調査からのデータはTMGおよびコリン(コリンはボディのTMGに新陳代謝する)の取入口が循環のホモシステインの集中に、特に低いfolateの取入口を持つ関係者または酒精飲料(Cho 2006年)を消費した人の中で逆に関連付けられたことが分った。 他の調査はマウスおよび人間のコリンの不足が増加された血しょうホモシステインのレベルとメチオニン(daの肋骨2005年)をことを消費した後関連付けられることを示した。 TMGの補足のフィンランドの調査は12週間6 g TMGの毎日の補足がおよそ9% (Schwab 2002年)健常者の血のホモシステインの価値を減らしたことを示した。