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高血圧

高血圧のための薬剤療法

高血圧の慣習的な管理は140/90以下のmm Hg (<糖尿病または腎臓病の人のための130/80のmm Hg)のターゲット血圧の目的を達成するために 1つ以上の 抗高血圧薬の薬療法の可能な付加に先行している生活様式の修正から始まる。 先に記述されているように、調査は115/75のmmHg上の血圧が血管疾患の危険を高めることができることを示す。 但し、既存の、長年の高血圧または他の心循環器疾患の老化の個人で下がる強引過ぎる血圧が危ないかもしれないと考慮することもまた重要である。

従って、血圧の減少の養生法は血圧の厳重な監督そして注意深い監視と一緒に終日伴われなければならない。 規則的な家庭での血圧の監視および規則的なヘルスケアの従業者患者の相互作用を取囲む勤勉な計画は最適の危険の減少および患者の安全を保障する。

抗高血圧薬薬剤の血圧の調整のメカニズムの1つ以上の減少による低血圧。 専攻学生は可変的に定義される「抗高血圧薬薬剤の分類する」、最も広く規定される活動に基づいて3つの部門に分けることができる。

Diuretics

血の容積の減少は慣習的な抗高血圧薬療法の最初のターゲットである。 Diuretics (thiazideのdiuretics、ループdiuretics、カリウム控え目なdiuretics)はこの部門の最も一般に所定の薬剤である。 Diureticsは腎臓に水の排泄物を増加するために効果を出す。 血の容積のこの低下は圧力の低下で起因する。

thiazideのdiureticsの悪影響は性機能障害、ブドウ糖の不寛容、痛風、低いカリウムのレベル(hypokalemia)、および低いナトリウムのレベル(hyponatremia)が含まれている。 慣習的な医者は頻繁にdiureticsによって引き起こすことができる重大なマグネシウムの枯渇を見落とす。 多くの患者はこの章で後で記述されているアンギオテンシンIIの受容器のブロッカーから開始によってよくする。 利尿薬剤を要求する人は沢山のマグネシウムおよびカリウムと利尿薬剤を取らない)人のため食餌療法取入口が低ければ(マグネシウムの食餌療法取入口余りに低く通常である補うべきである。

Cardioinhibitoryは薬剤を入れる

Cardioinhibitoryの薬剤は中心がポンプでくむ力および心臓出力を減らし、血圧を下げる率を減らす。

ベータ遮断薬は ベータ アドレナリン受容体の妨害によって心拍数および血圧を下げる。 通常、これらのアドレナリン受容体はホルモンのアドレナリン(アドレナリン)および血のノルアドレナリンを感じたり、そして心拍数を高めることおよび中心の外の血管を圧迫することによって答える。 ベータ遮断薬はこの相互作用を破壊する。

ベータ遮断薬はCOPD (慢性閉塞性肺疾患)および喘息の個人で禁忌とされる。 副作用は血ブドウ糖制御(糖尿病患者で)、高いトリグリセリドおよびより低い高密度脂蛋白質の(HDL-sometimesは「よい」コレステロールを呼んだ)レベルの悪化が含まれている。 これらの薬剤は憂鬱な徴候を、勃起不全をもたらすために悪化させるかもしれ、睡眠の妨害、疲労および昏睡と関連付けられる。

薬剤の第2グループ、カルシウム チャネルのブロッカー、とりわけ縛りはへのおよびカルシウムが心臓筋肉細胞に流れるようにするチャネル(細胞気孔)を妨げる。 筋繊維が収縮のためにカルシウムを要求するので、心臓筋肉のカルシウムの供給を減らすことは中心が引き締まる血圧を下げる力を下げる。 さらに、中心のカルシウム チャネルの方により少なく特定であるある特定のカルシウム チャネルのブロッカーはまた血管を拡張する特性がある。

一般にカルシウム チャネルのブロッカーと関連付けられる副作用は足首およびフィートにおよび首、頭痛、浮腫(膨張)、目まい、疲労および皮膚発疹表面の洗い流を通常含める。

血管拡張神経

血管拡張神経は容器の直径を高め、抵抗およびそれらによって血を動かすために必要な圧力を下げる。 相違のメカニズムが付いている複数のタイプがある。 酵素(エース)をアンギオテンシン変えて抑制剤はエースの活動、高血圧のホルモンのアンギオテンシンII.の統合の最後の段階に触媒作用を及ぼす 酵素を停止する。 アンギオテンシンIIのレベルの低下によって、エースの抑制剤は血管の膨張を促進し、それにより血の容積を下げる水およびナトリウムの排泄物を、腎臓から増加する。 エースの抑制剤の使用の頻繁な副作用は目まい、疲労、弱さ、頭痛が含まれ、耐久性がある咳を乾燥しなさい。
レニンの抑制剤、血管拡張神経の別のグループはまた統合の第一歩で、アンギオテンシンIIのレベルを減らす。 薬剤のこのクラスは下痢、目まい、インフルエンザそっくりの徴候、疲労および咳が含まれている複数の副作用と関連付けられる。

アンギオテンシンの受容器のブロッカー(ARB)の効果はエースの抑制剤に類似している。 しかしアンギオテンシンIIのレベルを減らすかわりにそれが細胞の表面の受容器によって相互作用および高血圧の効果に信号を送ることを防ぐbioactivityを減らす。

効率的に血圧(Heran 2008年)を下げることに加えて、ほぼ150,000の主題のデータを検査した出版された調査の広範囲の評価はアンギオテンシンの受容器のブロッカーの使用が打撃、心不全、または成長の糖尿病(バンガロ2011年)に苦しむ可能性の10%の減少と関連付けられたことを明らかにした。

アンギオテンシンの受容器のブロッカーはまたある意外な付加的な利益を運ぶ。 調査はそれアンギオテンシンの受容器のシグナリングを抑制することが酸化圧力を鈍くし、高められた長寿と関連付けられる遺伝子の活発化を励ますかもしれないことを示す。 非常に、第一次アンギオテンシンの受容器を表現しないために遺伝的に設計された動物は28%の住むために 長く より 正常な動物(Benigni 2009年)示されていた。 さらに、これらの動物に大きい数のmitochondria、若々しい活力(Cassis 2010年)と作用するのに必要とされるエネルギーを提供する細胞部品がある。 他のデータはアンギオテンシンの受容器のブロッカーが自己免疫を落胆させ、発火を抑制し、そして血圧(Stegbauer 2011年)に対する効果の心循環器疾患の独立者の進行を遅らせる方法で免疫組織の調整を助けるかもしれないことを示す。

アンギオテンシンの受容器のブロッカーによりカリウム(高カリウム血症)の目まい、頭痛、または高い血レベルを引き起こすかもしれない; 出現の証拠はまたこのクラスのある薬剤がceliac病気(ルビオTapia 2012年)に類似している厳しい胃腸問題を起こすかもしれないことを提案する。 但し、ほとんどの個人はこれらの効果を経験しない。

高血圧とのそれらの多数のために、アンギオテンシンの受容器のブロッカーの個性化された 毎日の線量を取ることは 24時間の期間にわたる最適の範囲で血圧読書を保つことができる。

アルファ ブロッカーは血管の壁内の管の 平滑筋細胞にあるアルファ アドレナリン受容体にノルアドレナリンの結合を防ぐ。 それらはストレス・ホルモンに応じて血管の収縮を防ぐ中心でベータ遮断薬と同じようにする作用する。 薬物のこのクラスにより時々坐るか、またはある位置からの起こった上で目まい、lightheadedness、または気絶を引き起こすことができる。

抗高血圧薬薬剤についての致命的な誤解

きちんと作用の中心は循環系中の予想できる圧力を維持する手段なしに少し結果である。 医者がなす危ない仮定は1日1回抗高血圧薬薬剤との投薬が全体の24時間の期間の制御の下で患者の血圧を保つ ことである。 現実はこれらの薬剤がボディを危ない毎日の血圧のスパイクに傷つきやすい去る12から18時間以内の多くの患者で身に着けていることである。 少数の医者はそれがその損傷115/75のの上の血圧のスパイクが加えられる日の 期間 の間にあることを理解する。 従って、血圧を葉の患者6時間高血圧の有害な効果--に毎日さらされる18時間の抑制しておく。

最もよい方法は家庭での血圧のモニターと効果的に血圧をある監察する。 1つが朝のlosartanの50 mgの 線量を取り、血圧が日の115/75をその後いつでも超過すれば、彼らは終日の血圧制御を保障するために夕方のlosartanの第2線量の取得についての彼らの医者に相談するべきである。 Benicar®の必要性だけ通常10から20 mgの一度毎日の線量を取る人。

どんなによって薬剤か自然な療法1血圧を下げるために雇うか重要ではない。 目的は血圧読書を達成するのに24時間の期間中の高くより115/75 家庭での 血圧装置を使用することではない。

血圧の薬物はある人口の就寝時間で取られたら相談するかもしれないより大きい保護

調査が抗高血圧薬の薬物のためのスケジュールに投薬するそれを明らかにした2011は効力(Hermida 2011年)に影響を及ぼすかもしれない。

慢性の腎臓病の661人の患者では、歩行の血圧はベースラインで測定されたりそして2つの養生法の1つに従って予定する薬物を調節した後5年以上追跡された。 最初のグループでは、すべての抗高血圧薬薬剤は覚醒した上で第2グループは就寝時間で少なくとも1つの薬物を取ったが、取られた。 だけでなく、第2グループは睡眠の間に低血圧であったが、グループに投薬するそれらのかなりすばらしいパーセントは朝と比較された昼間の血圧の制御を得た。

調査データを分析した後、研究者は心血管のでき事の危険の劇的な減少の覆いを取り、死亡率を関連付けた–就寝時間で血圧のmedsを取るそれらに朝に危険約3分の1だけが対血圧のmedsをすべて取るそれらあった。 さらに、睡眠の間の血圧の各々の5つのmmHgの減少はフォローアップの期間の間に心血管のでき事の14%の減少に結ばれた。

同じような効果は他の人口で観察されることを就寝時間の投薬の養生法から寄与される慢性の腎臓病および高血圧それとのそれらは必ずしも意味しないことをこの調査がはっきり示す間。 但し、生命延長は投薬の養生法を就寝時間にmedsの少なくとも1つを含むために調節することが賢いかもしれないかどうかについて薬剤を下げる血圧を取る皆が医療サービス提供者と相談することを提案する。