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高血圧

理解の血圧

血圧は動脈を貫流するので血によって血管の壁に出る力の測定である。 高血圧は力の増加が幹線壁に対してあると起こる可能性としては有害な結果と。
中心に明瞭な「音」があるので、動脈の酸化された血の圧力は中心が穏かなとき中心が引き締まっている、および1変わるとき連続的でが、2つの価値、1の間で。 中心が引き締まると同時に、血は最も大きい力の下の左心室から排出される; この上部圧力限界はシストリック 血圧である。

中心の収縮の後で、防ぐ血は中心に後方に流れる、助けは動脈の圧力を維持することを大動脈弁は閉まり。 これは心筋が血で緩み、満ちるようにする。 心拍間の血液の供給を受け取ること中心がまたは契約「打つ」とき血の流れを受け取る他のすべての器官とは違って、中心自体は独特である。 中心として中心への循環自体を妨害されるボディの残りに血ポンプでくむために引き締まる。 弛緩期と呼ばれる収縮間の中心の「休息の」期間の間の血圧は心臓ティッシュに酸化された血の十分な供給を提供して十分でなければならない。 既存の冠動脈疾患や長年の高血圧の老化の個人では、diastolic血圧の強引過ぎる減少は中心に酸化された血の配達を減らすことができる。 diastolic血圧は最適の健康のための75のmmHgに近いべきである。

シストリックおよびdiastolic血圧間の交替はあらゆる心拍、残りの平均大人の1分あたり約60-80時間と行われる。 臨床的に、血圧の測定は水銀(mmHg)のミリメートルにdiastolic圧力(例えば、120/80のmmHg)上のシストリック圧力の比率として、表現される。

ほとんどの老化の個人のために、生命延長は115/75のmmHg 最適の 血圧の目的を推薦する。 但し、それは長年の高血圧や冠動脈疾患の老化の個人血圧、特にdiastolic血圧の急速な、強引過ぎる減少が、避けるべきであることわかっているべきである。

血圧はいかに調整されるか。

循環系の血圧は管理された方法3つである: 1) 血が中心(心臓出力)を残す率および力; 2) 血管の直径そして柔軟性しかし血の流れ(周辺抵抗); そして3)循環系の血の総容積。 短期増加が心血管の必要性に対応することができるように可能にしている間安定した長期圧力を維持するコンサートのすべての3仕事。

心拍がより大きい血の流れおよび圧力の増加で、力が血去り中心起因する率を高める; 従って練習の間に必要かもしれない循環のまたは圧力に適応の短期増加を許可する。 心臓出力の増加は頭脳からの、またはアドレナリン(アドレナリン)のようなストレス・ホルモンに応じての信号によって、誘発することができる。

周辺抵抗は 血管自身によって引き起こされる血圧の増加を記述する。 血の流れへのより多くの抵抗は、より大きい血圧の量この抵抗を克服する必要があった。 動脈は容器(血管収縮)の直径を減らし、血圧を高める、または膨張(vasodilation)調整する抵抗および血圧を下げる圧縮によって積極的に抵抗を。 血管収縮およびvasodilationはまた血圧を調整する短期メカニズムで複数のホルモンの管理下にある。 老化するにより動脈は老化の人々の大半が最適の血圧読書の上でなぜ持っているか説明する伸縮性を失う。 それが年齢と上がる人々の血圧のための「常態」であるので安全な範囲でそれを保つように介在は通常要求される。 人々は制御の下で彼らの血圧を持って来るためにステップを踏む必要があることを学ぶために驚くべきではない–それは私達のほとんどのための正常な老化の一部分である。

血圧の規則のための最後のメカニズムは血の容積を通ってある。 血は水様媒体の細胞の懸濁液である; 従ってその容積は含水量の変更によって変更することができる。 血の水の量を増加することは出す圧力および容積を高める。 含水量を減らすことは血圧を下げる。 血の容積の変更は血圧制御のための長期メカニズムである。

心拍数の神経の制動機の影響は別として、血圧制御の多くは腎臓によって 行われる。 水のバランスをおよび塩の制御によって、腎臓は長期血圧制御を貸す血の容積に影響を及ぼす。 腎臓はまた動脈の血管収縮によって血圧を高めるために遠隔に機能するホルモンを作り出す。 腎臓機能は私達がより古く育つと同時に血圧がなぜ増加するかもしれないかもう一つの理由である人々が老化すると同時に損なわれるようになることができる。 腎臓の減損の主因は高血圧である、従って穏やかな腎臓問題から始まるそれらに静かな高血圧読書に終ってより多くの腎臓の損傷を加える高い血圧がある。 余分な血ブドウ糖は(99の mg/dL の上で)腎臓の損傷のもう一つの主要な原因である。 絶食のブドウ糖のレベルは全面的な病気の防止 最適の 範囲のための86のmg/dLの下で保たれるべきである: 70から85のmg/dL)。

腎臓の血圧の制御への本部はレニン アンギオテンシン アルドステロン システム、ホルモン システムである血圧を制御するために協力する。 レニンは塩化ナトリウムの低い血の容積、枯渇、および圧力に応じて腎臓で作り出される酵素である。 レニンの生産はアンギオテンシンIIの生産に、それから、血圧を高めるホルモンを導く。 アンギオテンシンIIは血圧を次のように高める:

  • 血の容積を増加するナトリウムおよび水を保つために腎臓をもたらす
  • 動脈血圧力を高める小さい血管の血管収縮をもたらす、
  • 禁止のbradykinin (血管を緩めるすなわち、ホルモン)
  • 副腎および脳下垂体の付加的な高血圧の(上がる血圧)ホルモンの生産の刺激
  • 増加する血の容積に必要である塩のために渇きおよび渇望を高めるために中枢神経系で間接的に機能する。

高血圧およびEndothelial機能障害: 管の健康への致命的な、二重脅威

近年、研究者は高血圧とさまざまな心循環器疾患間の関係の理解の途方もない大またを作った。 それは高い血圧が基本的なレベルの内皮で動脈を傷つけることなる。 Endothelial機能障害は心血管のでき事の開発とつながる。

動脈は3つの層から成っている。 外の層は内部の2つの層にサポートを提供する大抵結合組織である。 中間の層は引き締まり、循環を促進し、最適の血圧を維持するために拡大する平滑筋である。 内部の層、か内皮は動脈の完全性を保護する細胞の薄層で傷害の場合には、促進する血液凝固を構成され、低密度脂蛋白質(LDLsことを)およびトリグリセリドのような有害な分子が動脈の壁を突き通すことを助けは防ぐ。 endothelial層が損なわれるとき、結果は白血球の厚くされた幹線壁そして異常な集合のどれである場合もある。 傷害を感じて、内皮はatheroscleroticプラク(Versari 2009年に最終的に導く治療の応答を刺激する; Rocha 2010年)。

高い血圧はendothelial機能障害にかなり貢献する示されていた。 高血圧により内皮で、それから、幹線壁(Hausberg 2005年)の減らされた幹線移動性そして高められた剛さと関連付けられる機能変化を引き起こす。 動脈が「堅く」または堅くされてなりか、もはや引き締まり、十分に膨張できるとき付加的な圧力は中心の主要なポンプ部屋、左心室に置かれる。 その結果、左心室は拡大するかもしれない(左の心室の肥大) (Palmieri 2005年)。 左の心室の肥大は頻繁に自由な高血圧からの損傷が起こり始めたという最初の印である(Kannel 1995年)。 未処理の、心室の肥大を残されたら鬱血性心不全に展開するかもしれない。

endothelial機能障害のある程度はターゲット器官の損傷(Xu 2009年)に関連する。 その結果、医者はターゲット器官の損傷を見ることによって高血圧の効果を測定する。 すなわち、処置の決定は損傷の高血圧により腎臓、目、または中心のような器官に引き起こしているかどの位に基づいている。

高血圧あるとendothelial機能障害の間に別ように両方の現象に演説する必要性を強調する親密な関係けれども心循環器疾患への統一された貢献者。 実際、関連付けられた心血管の危険率のネットワークは偽りなく心血管の危険を減らすために演説しなければならない付加的な部品の無数を含んでいる。 心循環器疾患のmultifactorial性質のより多くの情報は資格を与えられる生命延長雑誌の記事で 17の独立した心臓発作の危険率を避ける方法を見つけることができる