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アテローム性動脈硬化および心循環器疾患

栄養の治療法を用いる血管疾患の危険率を目標とすること

科学的な調査は複数の栄養素が上で識別されるatherogenic要因によって引き起こされるendothelial機能障害から効果的に保護することを明らかにした。 少数の証明された心臓危険率だけ非常に演説することを含むアテローム性動脈硬化の処理への主流の薬のアプローチとは違って、広範囲の栄養の養生法はアテローム性動脈硬化に貢献する危険率すべてを目標とするように設計することができる。

オメガ3の脂肪酸。 調査は示し、オメガ3の脂肪酸が多数のメカニズムによって血管疾患の開発そして進行をを含む戦うことをトリグリセリドを下げ、血圧を下げ、endothelial機能を改善し、そしてHDLのレベル(ロビンソン2006年)を上げる。

研究者のチームはLP PLA 2の300人の患者上の炎症性幹線プラクのマーカーの、循環のティッシュのオメガ3の脂肪酸のレベルと手段間の相関関係を検査した。 彼らはティッシュのオメガ3のレベルと循環LP PLA 2.間の強く、独立した反対連合を見つけた。 研究者はオメガ3の脂肪酸の取入口がLP PLA 2レベルを減らし、血管疾患 シュミツト2008年)の危険を減らすかもしれないことを結論を出すことを続いた。

563の年配の人を含む幹線伸縮性(Hjerkinn 2006年)を改善すると別の調査ではオメガ3の脂肪酸の補足の1日あたりの2.4グラムは見つけられた。

従来の方法と既に扱われていたかなり2008年上腕動脈の流れ仲介された膨張(6.7%から10.0%から)および血しょう溶けるthrombomodulin (33.0 ng/mLから17.0 ng/mLから) (Schiano、によって測定されるようにendothelial機能を、改善するために示されていた) peripherial動脈の病気の16人の患者では、オメガ3の脂肪酸の日刊新聞2グラムのの付加は。 同様に、別の調査はオメガ3の脂肪酸がrosuvastatinと結合されたときに、組合せはendothelial依存したvasodilationを改善したことが分った(- 1.42%から単独でrosuvastatinがendothelial機能(Mindrescu 2008年)を改善しなかった間、11.36%)。

PropionylのLカルニチン(PLC)。 PLCは直接endothelial機能を改善する機能のための関心を引いた。 PLCはmitochondria、細胞のエネルギー生産の細胞器官に供給のLカルニチンにミトコンドリアの膜を渡って直接通じる。 Carnitinesはendothelial細胞および心筋の細胞がエネルギーの70%のための脂肪酸を燃やすので重要のミトコンドリアの脂肪酸の輸送およびエネルギー生産のために必要である。 対照によって、他のほとんどの細胞はブドウ糖からのエネルギーの70%および脂肪酸(Kaiser KP 1987年)からの30%だけ発生させる。

人間の調査では、PLCはclaudication (硬化した周辺血管疾患)の最高の歩いて行ける距離の重要な改善を作り出し、主要な副作用(Wiseman LR等1998年)をもたらさなかった。 別の調査は静脈内で管理されたときPLCがhemodialysis患者(Signorelli 2006年)にかなりホモシステインのレベルを減らしたことが分った。

動物実験はPLCが血管疾患の厳格を防ぐか、または減らすのを助けるかもしれないことを提案する。 普通endothelial機能障害およびそれに続くアテローム性動脈硬化を引き起こすコレストロールが高い食事療法に与えられたウサギでは、PLCとの補足は減らされたプラクの厚さで、著しくより低いトリグリセリド水平にし、減らした泡の細胞(Spagnoli 1995年)の拡散を起因した。

PLCはまた正常な血圧の動物と高血圧の動物モデルの一酸化窒素の生産を高めることによってendothelial機能を改善する。 一酸化窒素は動脈を開いた保つのを助けるので重要である。 PLCによって引き起こされる高められた一酸化窒素の生産は酸化防止特性と関連している; PLCは反応酸素種を減らし、antioxidative酵素のスーパーオキシドのディスムターゼおよびカタラーゼ(Bueno R等2005年)の前で内皮の一酸化窒素の生産を高める。

Lアルギニン。 このアミノ酸はendothelial機能を改善する機能のための注意を引き付けた。 Lアルギニンは内皮(Cockcraftジュニア2005年)の一酸化窒素の前駆物質として役立つ。 Lアルギニンが周辺幹線病気の人々の幹線機能を改善したかどうか調べるためには、また最適の口頭線量、サンフランシスコの周辺幹線病気の人々間の歩いて行ける距離そして歩く速度を改善する見られたLアルギニンの能力カリフォルニア大学からの研究者のグループを定めなさい。 研究グループは80人の患者のパイロット・スタディで3 gのLアルギニンが毎日歩く速度および間隔両方(Oka RK等2005年)を改善したと見つけた。

別の調査は安定した冠動脈疾患の患者の口頭Lアルギニンの効果を見た。 チームは10 gのLアルギニン療法が毎日上腕動脈の膨張を改善したことが、endothelial機能(Yin WH等2005年)の測定分った。

CoQ10。 ATP の生産に直接かかわるのでCoQ 10は管の健康のために極めて重要、人体の「エネルギー通貨」である。 中心は決して休まない筋肉であるので、相当CoQ10を必要とする。 中心のティッシュのCoQ10レベルは年齢と不釣合いに低下する。 年齢20で、中心に他の主要な器官よりCoQ 高い10のレベルがある。 年齢80でこれは多くにより半分で切られて中心のレベルがもはや本当、ではない(Kalen 1989年)。 CoQ10 先駆的カールFolkers (1985年)は、他の日本の調査に一致して、より低いCoQをより厳しい 心臓病の患者の10のレベル見つけ、CoQが10の補足かなり これらの患者のCoQ 10の血および中心のティッシュのレベルを 上げたことを示した。

エネルギー生産の介入に加えて、CoQ10は また有効な酸化防止剤である。 CoQ10は LDLの酸化に対する最初の防衛線である; 酸化させたLDLはendothelial機能障害(トマス1995年)への主要コントリビュータである。

CoQ10は、ビタミンCを伴う、Eおよびセレニウム、ランダム化された管理された試験でかなり多数の心血管の危険率の患者の幹線伸縮性を改善するために示されていた。 著者は幹線伸縮性の酸化防止誘発の増加が改良されたブドウ糖および脂質新陳代謝と関連付けられた分ったり、また血圧(Shargorodsky 2010年)をことが減らした。

動物実験では胸大動脈の 一酸化窒素供給および血圧(グラハム2009年)によって測定されるようにendothelial機能を、改善するために、CoQ 10の補足は示されていた。

ザクロ。 重大な機能を行うHDLのためにparaoxonase-1 (PON-1 )と 呼ばれる酵素は表面に付す。 PON-1は動脈を保護する機能を損なう酸化からHDLを保護するのに役立つ。 人間が老化すると同時に、PON-1レベルは心臓発作および打撃 から 保護する著しく低下し、それによりHDLの機能を減らす。 この現象は加速されたアテローム性動脈硬化の手始めの 説明を 助ける; 数年だけの期間以内に、老化人の健康な動脈がプラクと 急速に 塞ぐところ。 酸化からHDLを保護する(離れて壊しなさい)血管への損傷に責任があるホモシステインのthiolactonesを加水分解するために 機能 に加えてPON-1はまた示されていた。 従ってPON-1は、単独で、血管の保護装置(Jakubowski 2001年)である。

脂質の過酸化反応はひどく細胞膜を傷つけるで、退化的な病気の多くで関係する遊離基の反作用。 PON-1は維持するためにそれに 老化する人間 のための重大な酵素をする有害な 脂質の 過酸化反応の反作用を妨げる(Rozenberg 2003年; レイ2000年; Sapian-Paczkowska 2010年; Ikeda、 2007年)。

研究はザクロおよびエキスがかなりボディの PON-1 活動のレベルを上げることができることを示す。 ザクロは戦いの発火およびLDLの付着および好意的に調整の遺伝子発現含んでいるいくつかの明瞭なbiomolecular細道によってこれをする。 ザクロのエキスはアテローム性動脈硬化(Aviram 2000年)の開発に各ステップに介入するPON-1活動に対する効果によって酸化および発火を主として減らす。

研究者は2週間ザクロ ジュースを消費した人間の題材に対するザクロの効果を調査した。 チームにLDLの劇的な減少を「群生」およびPON-1活動の20%の増加が見つけた(van Himbergen 2006年)同伴された容器の保持。

ザクロと補われたアテローム性動脈硬化傾向があるマウスではLDLの コレステロール の酸化の90%の減少は見られた。 補われたマウスはまた44% atherosclerotic損害を 制御 、炎症性泡の細胞(van Himbergen 2006年)の数の減少に帰因した効果より小さい開発した。

Lipoic酸。 この自然発生する酸化防止剤は脂肪、炭水化物および蛋白質のエネルギー新陳代謝の補酵素として役立つ。 それはthioredoxin (酸化防止蛋白質)、それからビタミンEをリサイクルできるビタミンCおよびグルタチオンを再生できる。 Lipoic酸のまた助けは糖尿病性の患者(包装業者2001年)の適切な血清のブドウ糖のレベルを管理する。 動物実験ではendothelial機能障害(リーWJ等2005a)を減らすことを、示した。 人間の調査はlipoic酸が新陳代謝シンドローム(Sola 2005年)の人々間のendothelial機能を改善することが分った。 Lipoic酸はビタミンE、補酵素Q10、カルニチンおよびselenomethionine (Mosca 2002年)を含む酸化防止剤を伴って最もよく働く。

ニンニク。 老化させたニンニクのエキスは内皮(Orekhov 1995年)のコレステロールの発火そして有害な効果を減らす機能のために調査された。 またstatinの薬剤および低線量のアスピリンと扱われていた冠動脈疾患の15人の1つの調査では、老化させたニンニクのエキスとの補足の2週はかなりendothelial機能(ウィリアムス2005年)の改善による血の流れを改善した。

最後に、高線量のニンニクは臨床的に観察可能なatheroscleroticプラクの集結の152人の個人で調査された。 48か月にニンニクに「予防するもの多分また動脈硬化療法に於いての治療効果がある役割が」だけでなく、あったことを結論を出すために、かなり経験された調査の関係者制御グループよりプラクの沈殿物のより少ない増加、およびプラクの退化は何人かの関係者、主要研究者で見られた(Koscielny 1999年)。

イチョウのbiloba。 複数の調査は好ましいイチョウがendothelial機能を変え、酸化させたLDL (Kudolo GB等2003年のレベルを減らすことを示した; Ou 2009年; ピエール、 2008年)。 イチョウはまた泡の細胞(Tsai 2010年)の形成から保護するために示されていた。

最近aortocoronaryバイパス外科を経てしまったイチョウのbilobaのエキス、毎日二度120 mgと8人の患者を、補足は11.9%によって含むatheroscleroticプラクの形成を減らし、24.4%によってnanoplaqueのサイズを減らすために調査では示されていた。 なお、内生酸化防止酵素のイチョウによって増加されるレベルは酸化するLDL危ないののレベルを減らし、(ロドリゲス2007年)。

動物モデルでは、研究者はイチョウがatheroscleroticプロセス(劉2008年)ことをの逆転を示す高いホモシステイン誘発のintimal厚化の減少で有能だったことが分った。

Resveratrol。 実験はresveratrolの利点がendothelialティッシュのライニングの血管(Balestrieri 2007年の健康に改善を含めることを示した; Ungvari 2007年; Wang 2007年; Ballard、 2007年)。 それがこれをする1つのメカニズムはそれにより新しく新しい細胞を内皮に与えているendothelial祖先の幹細胞の生成を促進することである。

Resveratrolは低密度脂蛋白質(LDL)の酸化の減少を引き出すことによって循環系に寄与する; 促進によって血小板の集合で減る; そして促進によって小さい血管の弛緩は小動脈(Nissen 2006年を呼んだ; テイラー2002年; Crouse 2007年; Cloarec、 2007年)。 一まとめに、これらのメカニズムはアテローム性動脈硬化の開発に貢献すると、それから、打撃(Opie 2007年)の危険を減らす、望ましくない凝固の可能性の減少によって循環系の全面的な健康に寄与する減少した要因。 なお、データはresveratrolが危ない中心の不整脈(陳2007年)の発生を減らすことを示す。

ケルセチン。 いわゆるフランスのパラドックスは脂肪質食糧の高い取入口のために知られている国の心臓病の低い率の現象である。 最近の研究はフランスの人々が心臓病から保護される理由のがケルセチンの高い取入口、赤ワイン(Kuhlman 2005年)で見つけられる有効な酸化防止剤およびポリフェノールおよびある特定の野菜であることを提案する。 多数の調査はケルセチンを検査し、の強力な酸化防止そして刺激物であるとendothelial拡散を禁じる一酸化窒素、アテローム性動脈硬化(Kuhlman 2005年)の認刻極印見つけた。

自発的に高血圧のラットでは、ケルセチンは、他のbioflavonoidsと共に一酸化窒素を増加し、血圧(Machha 2005年)を減らすことによって、endothelial機能を維持した。

ブタの調査はケルセチンに有効なantioxidative特性がある示し、引き起こされた機能障害(Reiterer 2004年)からendothelial細胞をことを保護する。 ケルセチンおよびresveratrolは一緒に特によく働くかもしれない。

緑茶のエキス。 自然な酸化防止剤およびantiplatelet代理店で豊富である緑茶のエキスは低血圧へのアジアで定期的に使用され、高いコレステロールを減らす。 喫煙者の調査では、緑茶600のmLは(ないエキス)アテローム性動脈硬化(リーW等2005b)の開発に密接にかかわる発火および減少の減少マーカーに酸化させたコレステロールを示されていた。

203人の患者の日本の調査は緑茶の患者が飲むことが、まずないの彼ら冠動脈疾患(佐野J等2004年)に苦しむことである分った。 この調査はより大きい緑茶の消費は日本の人(Sasazuki S等2000年)の冠動脈疾患の減らされた存在と関連していたことが分ったより早い調査を支えた。

ビタミンC (アスコルビン酸)。 ビタミンCは酸化圧力によって与えられる損害を禁じる。 喫煙者では、500 mgのビタミンCとの毎日の補足はかなり酸化圧力のマーカー(Dietrich M等2002年)の出現を減らした。 別の調査は500 mgのビタミンCおよびビタミンE 400のIUのの補足が毎日心臓移植(Fang JC等2002年)に続く加速された冠状動脈硬化の開発を減らしたことを示した。

ビタミンCの利点は糖尿病および冠動脈疾患両方に苦しむ人々で特に深遠なようである。 1つの調査は、このグループで、ビタミンCがかなりvasodilation (Antoniades C等2004年)を改善したことを示した。

ビタミンK。 ビタミンKは着実に管の石灰化を減らし、血管疾患(Jie KSG等1996年)を防ぐのを助ける機能のための注意を得ている。 ビタミンKの機能のための証拠はまた研究者がラットに抗凝固薬のワルファリンを管理した動物実験で石灰化を防ぐ見つけることができる。 ワルファリンはビタミンKを減らすために知られている。 調査の終わりに、すべての動物は提案する広範な石灰化が失ったビタミンK (Howe AM 2000年)の保護効果をあった。

ネザーランドの7-10年間続かれた4,800以上の主題の大きい調査はビタミンK2の取入口の最も高い3分の1の人々は最も低い取入口とそれらと比較された血管疾患がもとで死ぬ危険の57%の減少があったことを示した。 なお、厳しい大動脈の石灰化を持っている危険はビタミンの保護効果(Geleijnse 2004年)の52%-a明確なデモンストレーションによって落ちた。

同じグループによる別の調査はより高いビタミンK2の取入口が冠状動脈の石灰化(Beulens 2009年)の20%減らされた危険と関連付けられたことを示した。

ビタミンE。 ビタミンEは頻繁に有効な酸化防止力のためのビタミンCと共に調査される。 それは減少脂質の過酸化反応に生産すべての通風管およびcytokineを起こるかどれがの硬化した血管疾患(Munteanu等2004年の間に示され、平滑筋の細胞増殖、血小板の集合、monocyteの付着、酸化させたLDLの禁じる; ハリス等 2002年)。

培養された幹線endothelial細胞では、ビタミンEは血小板の集合(ウーD等2004年)のprostacyclin、有効な血管拡張神経および抑制剤の生産を高めた。 ほとんどのビタミンEの補足はアルファ トコフェロールの形に来るが、ビタミンEの広範囲の利点を得るためにガンマのトコフェロールのおよそ200 mgと補うこともまた重要である。

複数の調査は高度の心循環器疾患の展示物アルファ トコフェロールの正常な血しょうレベルを持つ患者にガンマのトコフェロール(Ohrvall 1996年の低レベルが大幅にあるが、ことを示す; Kontush 1999年; Ohrvall、 1994年)。 前の心臓病無しの334,000人以上のpostmenopausal女性の7年のフォローアップでは、ガンマから主にE成っている食餌療法のビタミンのより大きい取入口は心循環器疾患からの死のより危険度が低いのとトコフェロール強く関連付けられた。 データは補足のアルファ トコフェロール(Kushi 1996年)のための同様に保護役割を示さなかったようではない。

多数の動物実験は同様にガンマのトコフェロールが中心に強力な保護を提供するかもしれないことを提案する。 実験室のラットでは、ガンマのトコフェロールとの補足は血小板の集合および血塊の形成をアルファ トコフェロール(Saldeen 1999年)よりさらにもっと効果的に減らした。 さらに、生理学的な線量のガンマのトコフェロールはスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動、心臓でき事(李1999年)の危険を減らすのを助けるかもしれない酸化防止酵素を高めることのアルファ トコフェロールより有効だった。

ナイアシン。 ナイアシンはVLDLの粒子を減らす。 より少ないVLDLはより少なく小型密なLDL (酸化およびatherogenesisに傾向がある)およびより高いHDL (Carlson 2005年)に導く。 ナイアシンはまたendothelial機能および一酸化窒素のシンターゼの活動を改善する。

ナイアシンの利点は血管疾患の危険の血のマーカーの影響に限られない。 それはまた心臓発作の危険を劇的に減らす。 冠状薬剤のプロジェクトはナイアシンが心臓発作の危険のことを低下の強力な代理店であることを確立する第1だった。 1,000人以上の心臓発作の生存者が(即時解放/結晶) 6年間毎日ナイアシンの3000 mgを与えられたときに、再発重大でない心臓発作の発生は27%減り、打撃の数は26% (Canner 1986年)減った。