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アテローム性動脈硬化および心循環器疾患

アテローム性動脈硬化および心循環器疾患は私達の社会の巨大な通行料を取る。 81以上,000,000人のアメリカ人は国のそれに一流の死因をする心循環器疾患の形態に苦しむ。 2006年現在で、心循環器疾患は米国(アメリカの中心連合の2.9の死毎にの少なくとも1つに責任があった: 心臓病および打撃の統計量 2010年)。

心循環器疾患が単一米国のほとんどの致命的な病気であるにもかかわらず、ほとんどの主流の医者を含んでいるほとんどの個人に病気の傷が付いた基本的な理解がある。 事実は私達の動脈を並べる専門にされた細胞の機能不全としてどの徴候でも臨床的に明白であるずっと前に、血管疾患始まるある。 endothelial細胞と呼ばれるこれらの 細胞は アテローム性動脈硬化へキーであり、根本的な endothelial機能障害は この恐れられた病気の中央特徴である。

アテローム性動脈硬化に苦しむあらゆる人が一般に条件と、高いコレステロールのような関連付けられる危険率アテローム性動脈硬化のひとつひとつの人と経験するendothelial機能障害を示さないが。 老化の人間は、そのうちに、アテローム性動脈硬化のendothelial機能障害そして開発に貢献するatherogenic危険率の猛攻撃に直面される。

個人を成熟させることは 血管疾患の被害から彼ら自身を保護するように努力すればendothelial機能障害に貢献する根本的な要因すべてに演説しなければならない。 残念ながら、主流の薬は識別し、心循環器疾患の 危険率すべてを訂正しなかった。 これはアテローム性動脈硬化を回避したいすべての根本的な原因が効果的に中和することを保障するために人々が自身の手に問題を運ばなければならないことを意味する。

主流の薬の古めかしい概観では、血管は次第に血流で循環する余分なコレステロールと詰まるようになる堅い管としてについて考えられた。 医者が最も推薦する解決は頻繁に心循環器疾患に貢献する非常に少な多数の要因だけ目標とする薬剤をコレステロール下げている。

慣習的な薬の詰まった容器の血の流れを再建する好まれる方法は外科(冠状動脈バイパス接木の外科によって)あるまたは押しつぶす小さい気球に耐えるカテーテルの挿入によってプラクは血管を保つために小さい網の管(ステント)の注入に先行している幹線壁(血管形成)に対して開く沈殿する。 但し、血の流れを再建するのに使用される接木が頻繁にプラクを沈殿させる彼ら自身を開発する。 同じは気球の血管形成にあてはまた; すべての血管形成のプロシージャの半分までの初期では、動脈が次第に再度閉まったときに「失敗した」。 今日、改良されたステントの使用と、故障率はかなりであり、多くの人々は繰り返しの血管形成また更に外科を経なければならない。

主流の薬は冠状ステントおよびバイパス外科に証明された代わりを見落とす: 高められた外的なCounterpulsation (EECP)

  • 安定した冠動脈疾患によりおよびアンギーナは箱でおよび疲労息切れを含む不具になる徴候を、圧力または不快、練習の不寛容引き起こすことができる。
  • 冠動脈疾患の徴候のための安全で、有効で、非侵襲的な療法およびアンギーナは今利用できる。 高められた外的なcounterpulsation (EECP)は血が心筋に達することができる冠状平行した循環互い違いの細道を高めることによって心臓徴候を軽減する。
  • プロシージャは足のまわりで包まれる膨脹可能な袖口が患者の心拍のリズムで膨脹し、空気を抜く一連の外来患者治療で行われる。
  • 100つ以上の出版された調査はEECPが心不全の効果的に徴候を取り除き、練習の許容を高め、薬物の信頼を減らし、生活環境基準を改善できることを示す。 処置の利点は5年まで持続できる。
  • この新しい療法は練習の循環利点を模倣し、徴候を克服し、健康で、活動的な生活様式を再開することを患者を許可する。
  • EECPについての詳細を学ぶためには、「Ignore Proven Alternative冠状ステントへの博士よばれる記事を見直し、生命延長雑誌の6月2008日問題の外科」をとばしなさい。

Endothelial機能障害: すべての血管疾患の根本的な原因

血管疾患の原因そして進行は内部の幹線壁の健康と密接に関連している。 血管は3つの層で構成される。 外の層は大抵結合組織で、層に構造を下提供する。 中間の層は平滑筋である; それは引き締まり、血の流れを制御し、血圧を維持するために膨張する。 裏地は滑らかな、保護表面を提供するendothelial細胞(内皮)の薄層から成っている。 Endothelial細胞は有毒な、血耐えられた物質が血管の平滑筋を突き通すことを防ぐ。

但し、私達が老化すると同時に、atherogenic要因の弾幕は、抑えられない去られたら、敏感なendothelial細胞を損なう。 この損傷はendothelial機能障害をもたらし、最終的に脂質および毒素がendothelial層を突き通し、平滑筋細胞を書き入れるようにする。 これはプラクの沈殿物の開発で絶頂に達する酸化および炎症性滝の開始で起因する。 続いて、これらのプラクは石灰化し始め、破裂するために、そのうちに、傾向があるようになる。 プラクの沈殿物の破裂が頻繁に、結果致命的な凝血なら。

彼らの老化ボディに起こるendothelial機能障害を訂正するために人々がステップを踏まなければ結果は現在アメリカ人の35%およびすべての人々の30%を世界的に殺す幹線病気の伝染病の悪化である(アメリカの中心連合: 心臓病および打撃の統計量 2010年)。 悲しげに、主流の薬は血管疾患の病因に貢献する非常に少な危険率だけ演説する薬剤の規定によって絶えず患者を失敗する。

endothelial機能障害に直接識別された貢献するおよび老化の個人は血のテストによって容易に血管疾患のための危険を査定できる多数の要因。 これらの血液検査の結果が最適の範囲の内で下らない危険率のレベルを変更するために目標とされた介入戦略を開発するのにそれから使用することができる。 すべての老化の個人が認識していなければを ならない ことAtherogenicの要因は下記のものを含んでいる:

  • 高いLDLのコレステロール。 LDLはendothelial壁を突き通し、プラクの沈殿物の中心を形作る 作成の泡の細胞に貢献できるので危ない。 遊離基--にさらされた内皮内の酸化させたLDLのコレステロール(LDL)はまた血管疾患を加速する炎症性プロセスを誘発する。 生命延長は80のmg/dLの下でLDLのコレステロール値を保つことを推薦する。
  • 低いHDLのコレステロール。 HDLは血管疾患から血管の壁から逆のコレステロールの輸送として知られているプロセスによって処分のためのレバーに戻ってコレステロールを 運ぶことによって保護する。 HDLのレベルが低ければ、逆のコレステロールの輸送は非能率的になり、容器の壁のコレステロールの高められた蓄積を可能にする。 少なくとも50-60のmg/dLのHDLのレベルは最適の管の保護のために推薦される。
  • 高いトリグリセリド。 トリグリセリドはLDLのコレステロールと小型密なLDLとして知られているLDLの特に危ないサブタイプを 形作るために相互に作用している。 小型密なLDLの粒子はendothelial層を突き通し、プラクの形成により大きい、浮揚性LDLの粒子より大いにもっと効率的に貢献する。 生命延長は小型密なLDLの粒子の形成を限るために80のmg/dLの下で絶食のトリグリセリドを保つことを推薦する。
  • 酸化させたLDL。 LDLの 酸化は 厳しい管の損傷で起因する。 酸化させたLDLが全体のatherogenicプロセスにいかに始めから終わりまで貢献するかたくさんの調査は今明らかにする。 商業血液検査は酸化させたLDLを測定して現実的な価格でまだ利用できない。 老化の個人はLDLの酸化が漸進的に悪化していること仮定するべきである内生酸化防止レベル(スーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオン)をおよび減らされていることを(Matsuura 2008年)。 この議定書の栄養提案の多数はLDLの酸化に対してかなりの保護をできる。
  • 高血圧。 高血圧はendothelial機能障害を加重する知られ、主要研究者は高血圧によって与えられる損害のための「端器官」として内皮を識別した。 生命延長は115/75のmmHgのターゲット最適の血圧を提案する(または下げなさい)。
  • 高いC反応蛋白質。 発火は血管疾患の下にあるendothelial機能障害に中央である。 発火を測定する効果的な方法は高感受性C反応蛋白質(CRP)の血液検査を通ってある。 調査はCRPのハイ レベルが打撃、心臓発作および周辺血管疾患(Rifai N 2001年の高められた危険と関連付けられることを示した; Rifai N等 2001年)。 最も高いCRPのレベルを持つ打撃の患者は低水準(ディディミアムNapoli M等2001年)を持つ患者があるより死ぬか、または年以内の新しい管のでき事を経験する2から3倍もっと多分である。
  • 高いLP- PLA2。 CRPのように、LP PLA2は 発火のマーカーである。 但し、LP PLA2は CRPより管の発火の大いに特定の測定である。 従ってLP PLA 2は血管の燃え上がらせたプラクの量の循環の相互的関係のそれの燃え上がらせた管のプラク、量分泌する酵素である。 200 ng/mLの上のLP PLA 2のレベルは管のプラクの集結の高められたレベルを表している。
  • 高いオメガ6: オメガ3の比率。 オメガ6の脂肪酸の相関的な炎症抑制のオメガ3の親炎症性脂肪酸のハイ レベルは発火を促進し、血管疾患に貢献する環境を作成する。 オメガ6を下げることが示されていた: オメガ3の比率はかなりatherosclerotic損害のサイズを減らし、発火の多数の手段を減らす(2010年弱々しい)。 生命延長は血オメガ6を維持することを推薦する: オメガ3の比率のより少しにより4: 1。
  • 高いブドウ糖。 血ブドウ糖(およびインシュリン)の高い循環のレベルはendothelial機能障害(Beckman JA等2002年)に貢献によってatherogenicプロセスを加速するmicrovascular損害を、部分的に与える。 85以上のmg/dLの絶食血ブドウ糖のレベルがかなり心血管の関連の死亡率(Bjørnholt 1999年)の危険を高めることが示されていた。 生命延長は86のmg/dLの下で絶食血ブドウ糖のレベルを保つことを提案する。
  • 余分なインシュリン。 私達が老化すると同時に、私達は効果的にエネルギー生産の細胞に血ブドウ糖を運転するのにインシュリンを利用する私達の機能を失う。 ブドウ糖のレベルが血に上がると同時に、膵臓はより多くのインシュリンの作成によって償う。 「インシュリン抵抗性として」、さらにインシュリン分泌されるブドウ糖制御を元通りにする試みで悪化する。 余分なインシュリンは心臓病(Bonora 2007年)のかなりより大きい危険と関連付けられる。 生命延長は5 mcIU/mLの下で絶食のインシュリンを保つことを提案する。
  • 高いホモシステイン。 高いホモシステインは損傷のendothelial細胞を水平にし、最初の病因の血管疾患(Riba R等2004年)に貢献する。 ホモシステインのレベルは心臓病(ヘインズWG 2002年の危険と関連付けられる; Guilland JC等 2003年)。 最低へのホモシステイン誘発のendothelial損傷を保つためには、ホモシステインのレベルは7-8 µmol/L.の下で保たれるべきである。
  • 高いフィブリノゲン。 凝血の形態、フィブリノゲンが凝血(Koenig W 1999年)の構造マトリックスを形作るフィブリンに変えられる時。 フィブリノゲンはまたendothelial細胞(Massberg S等1999年)への血小板の付着を促進する。 フィブリノゲンのハイ レベルを持つ人々は正常なフィブリノゲンを持つ人々が水平になると心臓発作か脳卒中で死ぬ二度より多く同様に多分である(Wilhelmsen L等1984年; Packard CJ等 2000年)。 154,000人以上の患者、フィブリノゲンの増加100つのmg/dL毎にのための含まれたデータが水平にする検討では冠状心臓病、打撃を開発する顕著な増加危険と管の関連の死亡率と関連付けられた。 1つの調査では、最も低い3分の1フィブリノゲンのレベル(平均236のmg/dL)を持つそれらの患者は最も高い3分の1フィブリノゲンのレベル(平均374 mg/dL) (Daneshとそれら、2005年と比較されたとき)打撃に苦しむか、心循環器疾患を開発するか、または他の管の関連の原因で死んでが大いにまずなかった。 この危険は高血圧(Bots ML等2002年)の前でさらにの上で行く。 フィブリノゲンのレベルは2つの95から369の mg/dlの間で保たれるべきである
  • 不十分なビタミンD。 ビタミンDは病気の病理学に貢献する慢性の炎症性反作用の減少を含む複数の異なったメカニズムによって血管疾患から、保護する。 低いビタミンDのレベルが高められた心血管の死亡率(Dobnig 2008年)と関連付けられることが示されていた。 生命延長は50 – 80 ng/mLの25ヒドロキシ ビタミンDの血レベルを維持することを提案する。
  • 不十分なビタミンK。 ビタミンKは骨への直接カルシウムが幹線壁からそれを保つボディの調整蛋白質のために必要であり。 低い ビタミンKの 状態は管の石灰化(アダムス2005年に老化の人間をし向ける; Beulens 2009年; Schurgers、 2007年)、慢性の発火(Morishita 2008年)、およびはっきりとより高い心臓発作の危険(Geleijnse 2004年)。 ビタミンKの血液検査は健康な凝固を維持するためにビタミンKのレベルを査定するが現時点で最適のレベルを心臓発作の危険を減らすために識別するのに使用されていない。 但し、ビタミンKとの補足は(K1、MK-4およびMK-7として)容易にアメリカ人間で今日とても共通であるビタミンKの欠損を訂正することを提案する相当証拠がある(Nouso 2005年; 林2005年; Braam 2004年; Berkner 2004年; ガンサー、 2004年)。
  • 低いテストステロンおよび超過分エストロゲン(人で)。 多数の調査は高められた心臓発作および打撃の危険(Wranicz 2005年と低いテストステロン(および余分なestradiolを)つなぐ; Abbott 2007年; Tivesten 2006年; Dunajska、 2004年)。 テストステロンはHDLによって幹線 壁からコレステロールを 取除く逆の コレステロールの 輸送プロセスに密接にかかわる。 余分な エストロゲンは 異常な凝血のためのより高いC反応突然の心臓発作か脳卒中(こうのとり2008年を引き起こす蛋白質そしてより大きい傾向によりと動脈で形作るつながる; Zegura、 2006年)。 人は20 – 30 pg/mL (Jankowska 2009年)の範囲で彼らの自由なテストステロンを間の20 – 25 pg/mLそしてestradiolのレベル保つべきである。
  • 不十分なCoQ10。 補足CoQ10は血管疾患の病理学を変え、LDLのコレステロールの酸化のそして時間および内部および外面の圧力の被害中の最適の細胞およびミトコンドリア機能の維持による阻止によって血管疾患の防止のための潜在性がある。 CoQ 10の大量服用の使用を用いるCoQ10 (> 3.5 micrograms/mL)のより高い血レベルの達成は 臨床改善(Langsjoen 1999年)の大きさそして率を両方高めるようである。
  • 一酸化窒素の欠損。 一酸化窒素は健康な心血管機能に必要な 重要なメッセンジャーの分子である。 従って一酸化窒素は血管および若々しい伸縮性の契約が拡大することを可能にし、内皮の構造完全性の維持に重大であり、血管疾患から保護する。 他の危険率がすべて管理されているのために時でさえ、是正措置が取られなければendothelial一酸化窒素の年齢関連の低下により頻繁に余りに加速された血管疾患を引き起こす。 商業血液検査は一酸化窒素の状態を査定して現実的な価格でまだ利用できない。 老化の個人は仮定するべきである彼らの内部の幹線壁(内皮)の一酸化窒素の欠損をおよび彼ら自身を保護するためにこの議定書で輪郭を描かれる簡単なステップに従うために開発していることを(Yavuz 2004年; CAI 2000年; Nitenberg、 2006年)。

VAP™テスト: 血の脂質のAtherogenicの潜在性の測定

縦の自動プロフィール(VAP™)はまたはLDLの粒度および脂蛋白質のような心循環器疾患のための出現の危険率、知られている脂質のサブクラスを査定する(a) (Kulkarni 1995年)。 これは心臓学医および栄養学者が危険度が高い患者が血で循環するコレステロールおよび他の脂肪質の分子の量そしてサイズに基づいている心循環器疾患のためのこれらの新しい危険率を識別するのを助けることを可能にする。 VAP™のような広範囲テストは食事療法、生活様式、補足および薬物の変更についての知識のある決定をすることを医者はおよび患者が必要とする非常に専門にされた情報を提供できる。

脂質のプロフィールをコレステロールの粒子(HDL、LDL、VLDL、等)のタイプをだけでなく、定めることができるまた個々のサイズおよび密度(旗2006年ことである測定する他の技術上のVAP™方法の主な利点の1つは; Kulkarni、 1997年)。 それは例えば小さく、密なLDLの粒子を、作り出す人々が心臓病(Kulkarni 1997年)の高められた危険にあるために、知られているので重大である。 VAP™テストはまた脂蛋白質(a)の心臓発作および打撃に導く場合がある特に危ない脂蛋白質を測定する。

粒度および密度の知識は彼らの「ターゲット」脂質の価値を達成するだれがまだ危険度が高い脂質の粒子のタイプ(小川2005年)を持ちなさい人々の管理の次のステップを定めるために重大である。 要するに、VAP™は実際に入っているものがの人の脂質のプロフィールで「高リゾリューションの」映像を提供し、管理養生法をカスタマイズするようにそれらがする。 それは標準的な脂質のプロフィールを使用して」識別することができない冠状心臓病のための危険度が高いでVAP™は脂質のプロフィールのそう多くの異なった変数を測定するので、テストの開発を助けた専門家の1人「が、それ患者を識別できる先生にKulkarniより古い種類のテスト一致の「正常な」脂質のプロフィール外見上ある人々の早い危険率の検出を助けることができる(Kulkarni 2006年)。

目的が達成されていること保証するためにVAP™が特定の処置の結果を、statin療法(ミラー2006年)のような監視するのに使用することができる。 VAPが隠された危険率の覆いを取るとき、食事療法、生活様式、補足およびある特定の薬剤を使用して付加的なアプローチは助言される。