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心不全

目標とされた自然な介在

心不全は複数の病気プロセスの結果である場合もある従って、心不全のための最もよいアプローチは根本的な原因の危険を最小にする作戦が含まれている。 この議定書はとりわけ心不全という点において調査された栄養の作戦を示す。 複数の生命延長議定書は心不全の潜在的な貢献要因や原因に演説する; 次の議定書はまた見直されるべきである:

補酵素Q10 (CoQ10)

mitochondria内の細胞エネルギーの生産の重大な部品として、CoQ10に適切な心臓機能に於いての中心的役割がある。 CoQ10は健康な心筋に集中され、不足は心不全(Rosenfeldt 2007年)と関連付けられる。 実際、より低いCoQ10レベルを持つ心不全の患者はハイ レベル(Molyneux 2008年)とそれらと比較される死ぬ二重の危険まで持っている。

生命延長科学的な諮問委員会のメンバー ピーターH. Langsjoenが、MDは行なう、複数の調査に示すようにFACCのCoQ10補足コレステロール低下statin療法(HMG CoAの還元酵素の抑制剤)の個人のために特に重要である。 Statinの薬物はコレステロールおよびCoQ10両方の生合成を妨げ、心不全の患者(PH Langsjoen、Langsjoen 2005年の心筋の機能障害を悪化させるためにこれらの薬剤は示されていた; P Langsjoen、Littarru 2005年; Folkers 1990年; 銀 2004年)。 1つの調査では、diastolic機能障害(心筋の弱さ)は70% 6か月間Lipitor®の20 mgと日扱われた前に正常な患者の起こった。 この心筋の機能障害はCoQ10の100 mgとリバーシブル毎日3回だった(銀2004年)。

3つの広範囲の評価は心不全(Soja 1997年のCoQ10の使用の19の臨床試験を調査した; 研摩機2006年; Fotino 2013年)。 最新の分析では、13の結果はCoQ10補足が放出の一部分の3.67%の統計的に重要な平均純増加をもたらしたことを395人の関係者を取囲む管理された試験を明らかにしたランダム化した。 心不全を用いる個人のために、生命延長は4 μg/mLの最適CoQ10血レベルを提案する。

起工の新しい調査はCoQ10の利点を認可する

心不全のヨーロッパ ジャーナルは 最近補酵素Q10 – Q-SYMBIOの試験の最も重要な調査の1つからのデータを これまでに 出版した。 この決定的な10年の調査は劇的に入院の発生を減らしている間CoQ10補足がかなり最も厳しい心不全の患者のための存続を改善することを示した。 この刺激的で新しい調査はCoQ10補足が(Mortensen 2013年)改良の生活環境基準適当に厳しい心不全、延長寿命を用いる患者の不十分なCoQ10レベルを元通りにすることができることを示し。

Q-SYMBIOの調査官が得たデータは100にCoQ10のmgを3回の日刊新聞取った心不全の患者が次のとおりだったことを明らかにした:

  • かなり多分心不全がもとで死ぬため;
  • かなり多分原因がもとで死ぬため;
  • かなり多分主要で不利な心臓でき事を制御主題(Mortensen 2013年)と比較される調査の期間の間に持つため。

補足の3かの数か月だけ後で、研究者は心不全働きすぎる心筋の細胞(Mortensen 2013年から解放される頭脳のnatriureticペプチッド(NTproBNP)の厳格によって呼ばれたNターミナルprohormoneのマーカーの減らされたレベルの方の傾向を検出した、; Maisel 2002年)。 2年で、かなり多くの扱われた患者は偽薬の受け手(Mortensen 2013年)がより彼らの心不全の分類を改善した。

調査の主要な終点の測定は成功の最も劇的な表示器だった: 偽薬のグループのそれらの25%に主要な心臓でき事(Mortensen 2013年)があったが、CoQ10補われたグループの患者の14%だけに主要で不利な心臓でき事が(心血管の原因からの心不全、死、緊急な中心の移植、または人工的な機械中心サポートを悪化させるための無計画な入院と定義される)あった。

この印象的な調査の結果に基づいて、CoQ10は皆に重要な中心の医療補助、特に心臓患者を提供する。 理想的には、心臓学の練習はそれにより条件と住んでいるそれらの生命を改善する心不全のための処置としてCoQ10を含むために成長する。 

Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)

PQQの複数のエネルギー発生の反作用のための補足因子として細胞のmitochondriaに於いての重要な役割に役立つ陰謀的な分子はミトコンドリアの規定する遺伝子(Rucker 2009年)との相互作用によって、動物の新しいmitochondria (ミトコンドリアの生物発生)の生産を刺激するかもしれない。 これは損なわれたミトコンドリア機能が心不全の開発(ハミルトン2013年)で関係したので心不全という点において重要である。

ischemic傷害の動物モデルでは(酸素の心筋を奪い取る)、PQQの処置か前処理はischemic損傷の範囲および脂質の過酸化反応のある程度を減らした。 さらに、PQQは心室機能を改善し、不整脈(不規則な心拍) (朱2004年を減らした; 朱 2006年)。

魚油

魚油は多量の脂肪質の魚がそれにもかかわらず複数の代謝過程のために重大消費されないが、なら十分な量の食事療法から得にくいのオメガ3の脂肪酸(eicosapentaenoic酸[EPA]およびdocosahexaenoic酸[DHA])の源である。 オメガ3の脂肪酸は心循環器疾患および能力の防止のためによく心血管の死亡率(Marik 2009年の発火、高血圧および危険を減らす調査された; Geleijnse 2002年)。

広範囲の評価は心不全の間に機能容量の改善の魚油の実用性を調査した。  825人の総関係者との7つの試験は含まれていた(600-4300 mgの適量の範囲の毎日EPA + DHA); 結果は心室の放出の一部分を増加された残したことを示した、心室の終りシストリック容積を減らされ残される、NYHAの機能分類は非ischemic心不全(Xin 2012年)を用いる患者で改善された。 NYHAのクラスを持つ14人の患者の調査ではTNF-αのレベルは制御グループ(Mehra 2006年)の44%増加したが、IIIかIVはTNF-α (炎症性蛋白質)の生産の統計的に重要な減少を7人のテスト患者の59%によって心不全、18週間魚油の8 g/dayもたらした。 魚油を取っている患者はまた炎症性仲介人のinterleukin1 (IL-1)の減少の方に傾向を見た。

ビタミンD

慢性の心不全を用いる低いビタミンDのレベルの連合はいくつかの観測の調査(Beveridge 2013年で提案された; Krim 2013年)。 例えば、心不全と再入院した548人の患者の調査に患者の75%はビタミンDのレベルの各々の10 ng/mLの減少のために(定義されるようにこれのための<20 ng/mL調査)、不十分なビタミンD 10% (劉2011年)高められた全原因の死亡率の危険であり。

心不全の病理学へのビタミンDの不足の貢献、また心血管の健康のための保護効果は高血圧のホルモンのアンギオテンシンIIに対する効果、管のendothelial機能の影響、全身の発火に対する効果、および心血管の死亡率(Pourdjabbar 2013年の危険の影響を含む複数のメカニズムによって多分、出る; Beveridge 2013年; Krim 2013年)。 示されているビタミンDの受容器に欠けていたtransgenicマウスは心臓発作(Bae 2013年)に続く存続を減らしたが実験心臓発作に続いているマウスの総合的なビタミンDのアナログの(paricalcitol)減らされた発火そして細胞死。

心不全のためのビタミンDの介在の試験にまちまちな結果があった。 前向き研究では、心不全を用いる100人の患者(NYHAのクラスはIII)へのI 8週間ビタミンDの50の000のIUを、2か月間50の000のIU毎月続かれて毎週受け取った。 調査の終わりに、補足のビタミンDの患者は練習容量(6微細な歩行テスト)の改善およびNYHAの心不全のスコア(アミン2013年)の減少を見た。 105人の患者で10週の間に100つの000のIUを二度使用した別の介在は補足が炎症抑制の効果(Witham 2010年をもたらしたことをスコア練習容量または生活環境基準の改善、心不全を用いる93人の患者の9か月間2000 IU/dayの管理を示した示さなかったが; Schleithoff 2006年)。

ビタミンDを使用して介在の試験は血圧を下げるための適度な結果を示した。 、11の検討は高血圧(Witham 2009年)の個人のビタミンDの800-2900のIUの毎日の線量で716の主題を含んでいた管理された試験ランダム化されたシストリック(3.6 mmHg)およびdiastolic (3.1 mmHg)血圧の小さい減少を見つけた。 ランダム化された、制御された調査では、ビタミンDの取り替えの効果は心不全のまちまちな結果を示した。 1つの調査では、それは死亡率の危険を減らしたが、2他で中心機能、練習容量、または生活環境基準に対する効果を示さなかった(Krim 2013年)。

カルニチン

心不全に於いてのLカルニチンまたはアナログのpropionyl Lカルニチンの役割を、評価する複数の調査は練習容量、最高の練習の時間、ピーク心拍数およびピーク酸素の消費(Soukoulis 2009年)の顕著な増加を統計的に示した。 30人の心不全の患者に30のmg/kgのpropionyl Lカルニチンの補足を管理した調査は減らされた肺動脈圧力を示し、練習容量、高められた酸素の利用を改善し、そして心室のサイズ(Anand 1998年)を減らした。 放出の一部分(180日後の13.6%)の改善はNYHAのクラスのより大きい60患者の調査でIIおよびIII彼らの慣習的な処置に加えて1日あたりのpropionyl Lカルニチンの1.5 gを受け取った心不全の患者観察された(ジギタリスおよびdiuretics) (Mancini 1992年)。 NYHAのクラスを持つ80人の患者をIIIかIV膨張させた心筋症(心室が拡大され、十分に血をポンプでくんでなくなる心臓病引き起こされた登録した)によって心不全死亡率を減らすかなり改善された3年の存続(Rizos 2000年)を示すことによってLカルニチンの潜在性明らかにされる別の試験。

タウリン

2つの小さい調査は心不全の患者のタウリンの使用を調査した。 29 NYHAのクラスをII登録するかまたはIII左の心室の放出を用いる心不全の患者が<50% (平均29.27%)を小分けする2011偽薬制御臨床試験では、主題はタウリンの補足(500 mg毎日3回)または偽薬にランダム化された。 2週後で、練習容量は偽薬のグループ(Beyranvand 2011年)と比較されたタウリンを受け取った患者でかなり増加した。 17人の患者の低線量CoQ10 (30のmg /day)の補足と鬱血性心不全(放出の一部分<50%)とタウリン(3 g/day)を比較したより早い調査はエコー心電図検査(Azuma 1992年)によって示されているように6週後にタウリンのグループのための放出の一部分の重要な改善を、明らかにした。

セレニウム

セレニウムはいくつかの細胞代謝過程の適切な機能に必要な補足因子である。 心不全を開発する高血圧の動物モデルではセレニウムなしの食事療法が高い死亡率(70%)と関連付けられることが、示されていた; 但し、食糧の50か100 mcg/kgの補足は78%および100%の大いにより高い残存率で、それぞれ起因した(Lymbury 2010年)。 人間では、厳しいセレニウムの不足は心不全のリバーシブルの形態にしっかりとつながった; 最初の場合は中国の1937年に報告され、未処理に去られる、Keshanの病気(McKeag 2012年として知られていれば致命的な条件、可能性としては; Saliba 2010年)。 複数の調査はまたより少なく厳しいセレニウムの不足が心不全(McKeag 2012年)と関連付けられるかもしれないことを提案した。 中心に悪い血の流れによって引き起こされない血液検査(Saliba 2010年)の一部として心不全を用いる患者にセレニウムの測定があることが提案された。

ホーソーン

ホーソーン(サンザシspp.)は中世以来使用中の植物起源の従来の心血管のトニックである。 ホーソーンのエキスはフラボノイドおよびポリフェノールを含むたくさんの生物学的に 活動的な分子を含んでいる。 最も完全に人間で調査されるホーソーン得られたphytochemicalsはoligomeric procyanidins (OPCs)である。 典型的なホーソーンの線量は30と日procyanidins (Rigelsky 2002年の約 340 の間でmg提供する; Urbonaviciute 2006年; ヤン、劉 2012年)。

ホーソーンのエキスは冠状および周辺血管の膨張を含む多数のメカニズムによって穏やかな血圧力低下活動を表わすと、エースの阻止、反酸化および炎症抑制の効果および穏やかな利尿の活動(Schröder 2003年信じられる; Furey 2008年)。 心不全の処置のホーソーンの効力はpatientsʼの主観的な不快の評価の重要な減少を用いる4000人の患者に、改良し左心室の放出の一部分(LVEF)を、高めた心臓効率(Koch 2011年)を示された。

スパイスの試験は2681 NYHAのクラスの大きい、ランダム化された管理された調査IIかIII左の心室の放出の一部分≤35%を持つ患者だった。 ホーソーンの葉および花からの標準化されたエキスの900のmg /dayの線量は(OPCsの169 mgを提供する)かなり心臓死亡率を減らし、突然の心臓死は左の心室の放出の一部分の≥ 25% (Holubarsch 2000年を持つ患者の小群のためにかなり減った; Holubarsch 2008年)。 制御グループ(Zick 2009年)と比較されたときNYHAのクラスを持つ120人の患者の偽薬制御の試験IIかIII心不全だったハーブの鬱血性心不全の試験で標準化されたホーソーンのエキスの900のmg /dayは患者の左の心室の放出の一部分を改良した。

Arjuna (Terminaliaのarjuna

arjunaの木は強心性として吠え声がAyurvedicの薬で何世紀にもわたって使用されてしまったインドに原産、主にである。 ホーソーンのように、arjunaextractsはいろいろbioactive分子、特にポリフェノール および フラボノイド AMR 1999年を含んでいる; Dwivedi 2007年)。 複数の調査はarjunaが心血管の健康のさまざまな面を支えるかもしれないという証拠を提供する。

Arjunaのエキスはそれが幹線プラクおよび血管の閉塞(TC 2001年に導く余分な免疫反応を戦うのを助ける炎症抑制の効果を出す; Gauthaman 2001年; Karthikeyan 2003年)。 それらはまたプラクの形成(TC 2001年に貢献する異常な脂質(コレステロール)のプロフィールの調整を助ける; Ram 1997年)。 さらに、arjunaのエキスは「圧搾」を改善するおよび枯渇(Dwivedi 2007年なしで毎秒をポンプでくむことができる血の量を高める心筋の調子を高める; Maulik 2010年; Oberoi 2011年)。

Arjunaのエキスは古代インドの薬(Shaila 1998年)で使用された線量で適度な脂質低下効果をもたらすために示されていた。 動物実験では、arjunaは総コレステロール、LDLのコレステロールおよびトリグリセリドを減らす; 昇給保護HDL; そして大動脈(Ram 1997年のatherosclerotic損害のサイズそして数を減らす; Subramaniam、Subramaniam 2011年; Subramaniam、Ramachandran 2011年)。 人間は500と扱ったarjunaの樹皮の粉のmgの日刊新聞が9.7%の総コレステロールの低下を経験した(Gupta 2001年)。 普通悪いendothelial機能(Bharani 2004年)がある喫煙者の9.3%によって8時間毎に、改善されたendothelial機能(血の流れを膨張させ、高める重大な動脈の機能)ある吠え声からのエキスの同じ線量。

Dリボース

エネルギー分子のアデノシン三リン酸(ATP)の主要部分である自然発生するペントースの砂糖であるDリボースは心不全および虚血性心疾患の患者のためのエネルギー生成そして機能回復を、援助するかもしれない。 多数のpreclinical調査は心筋の虚血(中心への血の流れが妨げられるか、または減るとき可能性としては有害なでき事は、および心筋に奪い取られる)続くDリボースとのその補足を酸素の高めたATP (Shecterle 2011年)の再生を示した。

NYHAのクラスを持つ15人の患者ではIIかIIIはエコー心電図検査によって査定され、かなり患者の(Omran 2003年)生活環境基準改良されるように心臓機能変数の改善で心不全および慢性の冠動脈疾患、Dリボース(5 g、3回/日)の管理起因した。 Dリボースの補足は調査(Vijay 2008年)で登録された患者の44%の練習の間に呼吸変数を改善するために報告された。 第2調査はランダム化されたNYHAのクラスの毎日の口頭Dリボースの重要な利点IIおよびIIIを二重盲目の患者クロスオーバーの試験に報告した。 Dリボースの補足はかなり左の心房の機能変数、生活環境基準、およびこの忍耐強いグループ(Omran 2004年)の物理的な機能活動のスコアを改良した。

クレアチン

クレアチンは筋肉ティッシュに化学エネルギーの供給を保障する優勢な細道の重要な部品である。 クレアチンに焦点を合わせるほとんどの研究は骨格筋の新陳代謝の潜在的な使用を目標としたが、少数の調査は心循環器疾患(Glickmanサイモン2012年)の心筋のエネルギー論を改善する潜在性を調査した。

心不全、虚血性心疾患、または激しい心筋梗塞を用いる患者のクレアチンの補足の組織的検討は一まとめに心不全を用いる1226人の患者を登録した6つのランダム化された試験を分析した。 試験の4つはクレアチン、クレアチンの隣酸塩、またはphosphocreatinine (Horjus 2011年を受け取る心不全を用いる患者の呼吸困難(呼吸の難しさ)の重要な減少を示した; Glickmanサイモン 2012年)。