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心不全

心不全のための新しく、出現療法

Trimetazidine

心不全が成長すると同時に、中心のエネルギー新陳代謝の摂動は機能を妥協する。 心不全に起こる1つの第一次病理学変更は脂肪酸からエネルギーを得る心臓myocytesの機能が低下することである。 これは脂肪酸が健康な中心のための一次エネルギーの源を表すので重要な問題である。 従って、心不全の心臓機能の低下は非能率的な脂肪酸の利用(Ingwall 2009年によって混合する; Lopaschuk 2010年)。

損なわれた脂肪酸の新陳代謝のこの障壁の克服への目新しい取り組み方は薬剤のtrimetazidineの使用である。 従ってTrimetazidineは中心でブドウ糖の利用を追い出し、エネルギーのための脂肪酸の信頼を減す。 慢性の心不全を用いる884の主題を含む調査の包括的な分析では心臓原因のための入院を減らすと、trimetazidineの使用は57%によって見つけられた。 さらに、trimetazidineは改良された左の心室の放出の一部分、練習容量と関連付けられたり、心室の終りdiastolic直径およびニューヨークの中心連合の機能分類(チャン2012年)を残した。 955人の心不全の患者のデータを含む出版された調査の別の検討では、trimetazidineの使用は改良された左の心室の放出の一部分と関連付けられたり、心室の終りシストリック容積、ニューヨークの中心連合の分類および練習容量を残した。 最も印象的に、trimetazidineの使用は全原因の死亡率の71%の減少および心血管のでき事(高2011年)の58%の減少と関連付けられた。 研究者は「Trimetazidine完了することを続いた処理のための有効な作戦であるかもしれない[心不全]」。を

40年間の出版された調査(Brodbin 1968年)にわたる悪意、このあまり知られていない、可能性としては人命救助の心臓病の薬は米国の規定するリンボー界で憂鬱な生活を送り、食品医薬品局(FDA)によって承認を受け取らなかった。 ヨーロッパのVastarel MR®として販売されて、trimetazidineは妥協された中心のティッシュを活気づけ、復興させるためにミトコンドリアの新陳代謝を調整する。 致命的な心臓でき事が起こる前に科学研究ショーの山それに傷つきやすい、酸素奪い取られた心筋を保護する機能がある。 但し、心臓発作および心臓死亡率のような堅い終点の長期データの欠乏についての心配は承認に規定する道にこの新しい薬剤のための困難な1つをする。

Trimetazidineにより手で遅らせられるか、または堅い動き、スピーチ妨害、より古い人口(Masmoudi 2012年の落下に貢献できる震え、および不安定のような副作用を引き起こすことができる、; Montastruc 2006年)。

バソプレッシンの受容器の反対者

バソプレッシン、別名antidiureticホルモンは脳下垂体によって、作り出され、腎臓で血の容積の水reabsorptionそして保存を促進するために機能する。 それはまた血管で血管収縮を促進するために機能する。 バソプレッシンのレベルは心不全の患者で上がる。 バソプレッシン シグナリングを防ぐバソプレッシンの受容器の反対者は心不全(Szabó 2009年)を用いる患者の有望なアプローチである。 tolvaptanバソプレッシンの受容器のアゴニストを検査した臨床試験は(Samsca®)低い血の電解物(Hori 2011年を持っている心不全の患者に混雑(流動保持)をとりわけ減らすために有効かもしれないことを示した; O'Connell 2012年)。 

幹細胞療法

大人の中心は生命中の細胞転換の少なくとも最低のレベルを(古い取り替える新しい心臓細胞の生産は/物を傷つけた)維持する。 これは大人の中心の内に存在するmultipotent心臓幹細胞(CSCs)の存在が原因である。 幹細胞はいくつかの異なった細胞のタイプに複製し、変形することができる回復可能な、unspecialized前駆物質の細胞である; 心臓幹細胞はなるcardiomyocytes (心筋の細胞)または冠状血管(Anversa 2013年)の細胞が可能である。 幹細胞が傷つけられた中心のティッシュを再生できる観察は(梗塞形成からのような)これがマウスの調査と、すぐに、人間の患者(Heusch 2011年)でその後で示されたときに、2001年に遡る。 心不全の患者(SCIPIOの試験)の心臓幹細胞を使用してオープン ラベルの試験はこの執筆の時現在に進行中である。 予備ではCSCsの注入を受け取った14人の患者の出版されたデータは注入の後の4か月に、左の心室の放出の一部分増加し、なお一層の増加は見られた制御患者(Bolli 2011年の変更無しで12か月に、注意された; Chugh 2012年)。

迷走神経の刺激

2つの迷走神経のそれぞれは頭脳からの中心に信号を副交感神経系の一部として心拍数を制御する運ぶ。 慢性の心不全では、心拍数を高めるおよび高められた死亡率(Bibevski 2011年に関連する迷走神経の活動は減る; Deフェラーリ2011年; Sabbah 2011年)。 迷走神経の刺激は不況、薬療法に答えない、それはまた慢性の心不全の処置に有用かもしれない癲癇のための公認の処置であり。 右の迷走神経のまわりのエレクトロ刺激物装置および1年のかなり改善された生活環境基準のための慢性の神経の刺激の多中心のオープン ラベルの試験、注入、23人のNYHAのクラスII/IIIの患者(Deフェラーリ2011年)の放出の一部分および6分の歩行テスト。

テストステロン

性ホルモンのテストステロンの不十分なレベルは心不全を含む心循環器疾患に、貢献できる。 但し、この関係は多くの主流の医者(Kalicinska 2013年によって見落される; Tirabassi 2013年)。  テストステロンは骨格筋の維持のために重要であり、循環のテストステロンの低下は心不全のパテント(Volterrani 2012年で見られる筋肉固まり(悪液質)の練習の不寛容そして損失を悪化させるかもしれない; Aukrust 2009年)。 心不全を用いる人の推定25-30%にテストステロンの不足(Malkin 2006年の証拠がある; Malkin 2010年)。 NYHAのクラスI-IVの心不全を用いる人では、循環のテストステロンのレベルは練習容量(Jankowska 2009年)と関連し、正常な同化ホルモン レベル(総および自由なテストステロン、DHEAの硫酸塩およびインシュリンそっくりの成長因子)はこれらのホルモン(Jankowska 2006年)の1つ、2、か3で不足がある人と比較されるよりよい3年の残存率と関連付けられた。

テストステロンの取り替え療法は(生理学的なレベルを元通りにする)低速の循環のテストステロンがある心不全を用いる男性の練習容量を改善するために水平になる示された(Aaronson 2011年; スタウト2012年; Toma 2012年) 注意される悪影響無し。 証拠はテストステロンがまた取り替え心不全を用いる女性に寄与するかもしれないことを提案する。 テストステロン療法は練習容量(6分の歩行テストおよび筋肉性能)および安定した心不全(Iellamo 2010年)を用いる36人の女性の調査のインシュリン抵抗性を改善するために示されていた。

心不全を用いる個人は安価な血液検査を使用して彼らのテストステロンのレベルをテストすることを考慮するべきである。 レベルが部分最適であるために確認されているテストステロンの取り替え療法を始めるために医療サービス提供者を使用はある心不全の徴候を取り除くかもしれない。 テストステロンの取り替え療法についてのより多くの情報は男性のホルモンの復帰 および女性のホルモンの 復帰の 議定書で利用できる