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心不全

心不全の慣習的な処置

2013年に、レポートは心臓学の基礎/アメリカの中心連合(ACCF/AHA)のアメリカの大学によって開発された。 心不全の患者の小群のための特定の推薦に加えて、このレポートは「指針指示された医学療法の概念をもたらした」、医者が心不全(Yancy 2013年)を用いる個々の患者のための最もよい処置のコースを定義することを可能にする生活様式の変更および薬剤の組合せを提案する。
 
激しく、慢性の心不全の処置のための臨床標準的指針は何人かの心臓学の社会(McKelvie 2013年によって提案された; 追跡2009年; McMurray 2012年; Krum 2011年); ほとんどの推薦に異なる組織の間の同等がある。 ACCF/AHAの指針に従って、処置の推薦は病気の進行によって成層化する。

心不全(AかB) ACCF/AHAの段階の危険がある状態に患者のための処置の考察

心不全の危険がある状態に患者のため(ACCF/AHAはAを上演するまたはB)、パネルは生活様式の修正(煙る停止、高められた練習、アルコール消費の減少)、また高血圧および新陳代謝の無秩序(糖尿病、脂質の無秩序)の処置を(追跡2009年)推薦する。

薬物。 心不全の危険がある状態に患者で使用されるかもしれない薬物は下記のものを含んでいる:

  • 酵素( エース)の抑制剤のアンギオテンシン変換。 エースの抑制剤は (例えば、enalapril [Vasotec®]、lisinopril [Zestril®])エースの活動、高血圧のホルモンのアンギオテンシンII.の統合の最後の段階に触媒作用を及ぼす酵素を制限する。 アンギオテンシンIIのレベルの低下によって、エースの抑制剤は血管の膨張を促進し、腎臓から血の容積を下げる水およびナトリウムの排泄物を増加する。 心不全を用いる患者の臨床試験では、エースの抑制剤は20-23%かなり死亡率および33% (Ascenção 2008年)心不全のための入院の危険を減らした。 それらがほとんどの個人で一般に十分容認されるが、副作用は咳、皮膚発疹、低血圧、目まい、弱さ、頭痛、高いカリウム、無力が含まれるかもしれ低い亜鉛は水平になる(教区1992年; Agustí 2003年; Dunn 2009年)。
  • アンギオテンシンの受容器のブロッカー(ARBs)。 ARBsは(例えば、[Atacand®] candesartan valsartan、[Diovan®])またアンギオテンシンの活動と標的細胞との相互作用の妨害によって干渉する薬剤のより新しいクラスである。 このアプローチはこれまでにARBsがエースの抑制剤(Heran 2012年)として臨床試験で心血管の死亡率の減少に対する同じ強い効果を示さなかったがアンギオテンシンIIの活動およびよりよく忍耐強い許容範囲(Eisenberg 2006年)のより有効な阻止で起因すると考えられた。 副作用は低血圧、目まい、弱さ、疲労、腹部の苦痛、頭痛、悪心、および難しさ(Barreras 2003年を呼吸するか、または飲み込むことが含まれている; Kyrmizakis 2004年; 大地2003年; メイヨー・クリニック 2011年)。
  • ベータ遮断薬。 βアドレナリン受容体(Bakris 2006年)の妨害によるベータ遮断薬の(例えば、carvedilol [Coreg®]、bisoprolol [Zebeta®]、メトプロロール[Lopressor®])より低い心拍数そして血圧。 通常、血にあり、または神経から分泌し、感じたりそして心拍数を高めることによって答えるアドレナリン受容体はホルモンのアドレナリンをおよびノルアドレナリンを。 ベータ遮断薬はこの相互作用を破壊する。 このクラスの複数の薬剤は心不全の患者(Klapholz 2009年の放出の一部分そして存続を改善する; Chatterjee 2013年)。 副作用は嘔吐hyperglycemia、低血圧、目まい、弱さ、頭痛、悪心/、視野の変更嘔吐がが、呼吸する難しさ含まれているまたは、体重増加、鮮やか飲み込んでまたは活動的な、不況夢、性的行為および遅くか不規則な心拍(Frishman 1988年を減らした; デニス1991年; Ko 2004年; Boxall 2012年; WebMD 2012年)。

心不全(CかD) ACCF/AHAの段階を用いる患者のための処置の考察

心不全(C)食餌療法の塩の制限の付加が付いている段階、ACCF/AHAは危険な状態の患者を用いる患者のためのためのと同じ生活様式の修正を推薦する。 薬療法はエースの抑制剤/ARBsの常用が含まれ、流動保持に演説する利尿の付加を持つベータ遮断薬は、(フロセミド[Lasix®]のような)練習の許容を高め、存続(Faris 2012年)を改善する。 ほとんどの患者はこれらの薬剤(Hiramitsu 2009年)のすべての3の組合せの使用によって管理される。 前述療法に答えない段階Dの心不全はドブタミン[Dobutrex®]のような心収縮の力を、高める) inotropic薬物(薬剤(あらいぐま2011年)、中心の移植、または永久的な機械サポート(追跡2009年)の慢性の管理のような処置のために異常な手段を、要求するかもしれない。 付加的な療法は下記のものを含んでいる何人かの患者で保証されるかもしれない:

  • ミネラルコルチコイド/アルドステロンの受容器の反対者 (MRAs)。 MRAsは(例えば、spironolactone [Aldactone®])ナトリウムおよび水の保持を高めるために腎臓の副腎そして行為によって作り出されるホルモンのアルドステロンの活動を禁じる。 ナトリウムおよび水保持は心不全の進行の役割を担う。 MRAsの複数の調査は死亡率および入院を減らす機能を示し最も強い徴候はまた減らされた左の心室機能(Markowitz 2012年)と示す段階C/D (NYHAのクラスIII/IV)のを持つ患者のため心不全である。 spironolactoneの1つの副作用はテストステロンの減少である。 これはアルドステロンの効果に逆らうことに加えて、spironolactoneが男性の性ホルモン(男性ホルモン)およびブロックの生産をターゲットを活動化させる機能減らすので男性ホルモンの受容器(Rathnayake 2010年)起こる。 男性ホルモン シグナリング(サンチェスMas 2010年)を妨げないのでより新しいアルドステロンの反対者、eplerenone (Inspra®)は、spironolactoneと関連付けられるテストステロンの減少を避けたいそれらのためのよい代わりであるかもしれない。
  • Digoxin (Lanoxin®)。 植物のジギタリスのlanata (foxglove )から 得られるDigoxinが200年以上心臓問題を扱うのに使用され、慢性の心不全のために規定され続ける。 中心のcontractilityの適度な増加を作り出し、ある種の不整脈を軽減するより有効な混合物の開発に加える毒性のための高い潜在性は特定の条件下でより少なく有毒な薬剤(ヤン、Shah 2012年)を支持して全面的な使用法を減らした。 Digoxinの毒性により嘔吐、頭痛および混乱のような深刻となる恐れがある中心のリズムの不規則性そして他の徴候を引き起こすことができる。 腎臓機能および付随の薬物のようないくつかの変数以来digoxinの新陳代謝に影響を及ぼすことができる線量の標準化は困難であり、個々の忍耐強い監視は毒性(唇1993年)を避けて重要である。
  • 医療機器。 薬療法に答えない患者は心腔の収縮を制御し、心臓出力を改良するimplantable装置から寄与するかもしれない。 心臓再同調化療法(CRT)装置およびimplantable cardioverterの除細動器(ICDs)は心腔に収縮を制御し、中心のリズムの保障を助けるように電気鉛を残る正常に配置する(スミス2012年)。 機械弁が付いている傷つけられるか、または病気にかかった心臓弁の取り替えは心不全が心臓弁との問題が原因で起これば中心機能の安定を助けることができる。 心不全の危険がある状態に何人かの患者(段階B)はまたICDまたは弁の取り替えのために資格があるかもしれない。 左の心室の補助装置(LVADs)は空席待ち名簿にまたは中心の移植のために資格があったり厳しい心不全を用いる患者の損なわれた左の心室機能を補うのを助けることができるimplantableポンプである。 実際、何人かの患者のために、LVADsは中心の移植のための必要性に全体で取って代わることができる(閲覧席2012年)。 技術が進み続けるので心臓心配へのimplantable装置の貢献は確かにこれらの機械援助を利用できる患者のための改良の展望と共に拡大することである。