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心不全

中心および心不全の理解

人間の中心は循環に於いての明瞭な役割の2平行として「ポンプ」する左右の半分から成っている。 中心の左右の側面は両方とも2つの部屋を含んでいる: より小さい アトリウムは 上で中心に、血を受け取り、底に置かれ、循環 Marieb 2010年)に中心からの血をポンプでくむより大きい、筋肉心室に移す。 

右心房は容器からボディ(全身循環)中の酸化されるようになるために低酸素の血、および肺に右心室そしてポンプをそれ受け取る。 中心の左心房は肺(肺循環)の容器から高酸素の血を受け取り、左心室は全身循環にそれからそれをポンプでくむ。 従って、酸素貧しい血を周辺ティッシュから集める、ガス交換のための肺に(酸素を取り、二酸化炭素を取除き)送る、新陳代謝の要求(Marieb 2010年)に応じるためにティッシュおよび器官に最近酸化された血を再分配する中心の仕事の双方並行して。

中心が失敗し始めると同時に十分な酸素がティッシュに渡されることを保障するためにボディ中の代償的なメカニズムは始められる。 償われた心不全の間に放出の力を高めるためにより多くの血を保持するために、頭脳からの信号および腎臓は流動保持で(血圧をよりよく酸化された血を配るために高めるため)、心室の高められた心拍数および新しい心筋の収縮力、膨張(拡張)および成長起因する。 血の容積および心室の詰物圧力の増加により全身か肺循環で「バックアップ」に血を引き起こし、肺で浮腫(膨張)、腹部および先端を引き起こす周辺ティッシュによりに液体を漏らす。 これは「充血性の」心不全(Goldman 2013年)と名づけられる。 すべての患者が初期評価の時に流動蓄積がないので、言葉「心不全」はより古い言葉「鬱血性心不全」に好まれる(追跡2005年; 追跡 2009年)。

心不全が進歩すると同時に、代償的な反作用はティッシュの酸素の要求に遅れずについていくために高められる。 但し、中心の代償的なメカニズムは限界なしではない; 中心はより多くの血を保持するか、または収縮力および率を高めるためにできる腎臓は液体の前に他の器官およびティッシュを浸透させ始めるしかそれほど水を保つことができないかどの位で拡大制限され。 補償の限界が達されれば、循環系はティッシュの酸素の要求を満たせないもはや。 これはdecompensated心不全と呼ばれ、積極的な医学の介在を要求するまたは死は起こる(Goldman 2013年)。

右味方された心不全対左味方される

心不全はによって中心のどの一部分が影響を受けているか別様に明示される。 中心は全身循環に血をポンプでくむために相当力を発生させなければならない。 これは4つの心腔の最も大きいそして筋肉である左心室によって達成される。 左味方された心不全では循環に酸化された血を押す、左心室の機能は妥協される。 左味方された心不全はシストリック失敗として(心室がきちんと緩み、満ちてないかところ)更に特徴付け、(十分に血を出すために心室が欠けている力に普通引き締まることができないかところに)またはdiastolic失敗/diastolic機能障害。 左味方された心不全はティッシュに酸素配達の減少で起因でき、液体を肺(肺水腫)でバックアップするためにもたらすかもしれない。 左味方された心不全をもたらす場合がある条件は心筋にvalvular病気(例えば、僧帽弁のregurgitationか大動脈の不十分)、構造欠陥、貧血症、甲状腺機能亢進症、高血圧および大動脈制限狭窄症(ieの大動脈の制限をを、配分のための左心室からの全身循環運ぶ大きい動脈含める) (Marieb 2010年中の血を; Foley 2012年)。

右味方された心不全は通常左味方された失敗の結果として行われる。 左心室が失敗するとき、高められた水圧は肺循環によってバックアップし、右心室がポンプでくまなければならない抵抗を高める。 中心の右側が失敗すると同時に、血はボディの静脈でバックアップする。 高められた静脈圧力により液体は静脈から漏り、周辺ティッシュ、レバー(拡大かhepatomegalyをもたらす)、または腹部(腹水)で集まることができ。 とりわけ右中心の詰物に影響を与える条件は心筋にvalvular病気(例えば、三尖弁のregurgitationか肺弁の不十分)および構造欠陥を含める(例えば、心房中隔欠損かパテントのforamenのovale) (Marieb 2010年)。