生命延長スキン ケアの販売

コレステロール管理

コレステロールの生物化学の正しく評価されない面への出現の研究は血によってコレステロールを、脂蛋白質と呼ばれて運ぶために責任がある、アテローム性動脈硬化の開発に分子 特性は重要な洞察力を提供するがコレステロールのレベルが心血管の危険 プロフィールの 部分だけを占めることを明らかにした

実際、脂蛋白質 サイズ そして密度は心血管の危険のための重要な要因である–例えば、大きい、浮揚性LDL (「悪いコレステロール」)の粒子は小さく、 密なLDLの 粒子より大いにより少なく危ない; 同様に大きい、浮揚性HDL (「よいコレステロール」)の粒子はより小さく、より密なHDLより大きい管の保護を提供する。 考察に脂蛋白質の粒度の重要性を、縦の自動プロフィール(VAP)またはNMR ( 核磁気共鳴)テストのような運ぶ高度の脂質のテストの作戦の 開発は、ほとんどの主流の開業医が利用する慣習的な脂質のプロフィールより心血管の危険のずっと深い査定を可能にする。

なお、代謝過程は、酸化 および glycation のような、 私達の幹線壁を並べる敏感なendothelial細胞を損なうことができる 非常に反応 分子にコレステロールの輸送車両からのそれらを 変形させる脂蛋白質 の機能性を変更する。 このendothelial損傷はatherogenesisを始め、促進する。 科学的に支えられた自然な介在はこれらの変更された脂蛋白質の形成を目標とし、心臓発作および打撃のような致命的な 心循環器疾患を避けるのを 助ける ことができる。

製薬産業は本質的に促進することずっと心血管の危険を減らすための最も重要な作戦としてで非常に巧妙statinの薬剤とのコレステロールの減少をである。 但し、薬剤の処置の 使用が 生命を救ったが、生命延長は長く最適の心血管の保護が血管疾患に 責任がある少なくとも 17の要因が 含まれているmultifactorial作戦を含むことを確認してしまった

生命延長は減少した管の危険のための革新的な作戦が完全なコレステロールおよび脂蛋白質の テストを 組み込むべきである、また最適の健康に対する影響および管サポートのための戦略的な栄養素そして薬剤の介在、ことを信じる。

血の脂質: コレステロールおよびトリグリセリド

コレステロールは 新陳代謝の重大な役割を担うワックスそっくりのステロイドの分子である。 それは集中が特定の 細胞の 機能によって変わる細胞膜の主要コンポーネントである。 例えば、レバー細胞の膜はコレステロール(~30%)のかなり大きい一部分を含んでいる。1

細胞膜のコレステロールは2つの主たる機能に役立つ。 最初に、それは膜の流動率を調整し、温度の広い範囲上の機能を維持するようにそれらがする。 2番目に、それは細胞絶縁体として機能によってイオン(環境と相互に作用しているのに細胞によって使用される分子)の漏出を防ぐ。2つは この効果コレステロールが豊富なミエリン鞘がニューロンを絶縁し、間隔に電気衝動を急速に 送信するように するので、神経の細胞の適切な機能のために重大である。

コレステロールに人間の新陳代謝に於いての他の重要な役割がある。 コレステロールはステロイド ホルモン に前駆物質として、 含んでいる性ホルモンを(男性ホルモンおよびエストロゲン)、水のバランスをおよび腎臓の鉱物制御する、および蛋白質および炭水化物新陳代謝、免疫の抑制および発火を制御する、glucocorticoidsミネラル コルチコイド役立つ。 コレステロールはまたビタミンDへ 前駆物質である。 最後に、コレステロールは吸収のための食餌療法脂肪を乳状にする胆汁酸の統合にフレームワークを提供する。

トリグリセリドは 新陳代謝および エネルギー生産に於いての重大な役割がある貯蔵の脂質である。 それらはグリセロール(グリセリン)および3つの脂肪酸の分子複合体である。

ブドウ糖はほとんどの細胞のための好まれたエネルギー源の間、占める空きのための少しエネルギーを含んでいる扱いにくい分子である。 ブドウ糖は主にグリコーゲンとしてレバーおよび筋肉で貯えられる。 脂肪酸は、一方では、トリグリセリドとして包まれたとき、それらを長期エネルギー蓄積のために優秀にさせる炭水化物より密なエネルギー源である、(かなりより長くのためのボディに動力を与えるには一般の人間は食糧なしでエネルギーの価値約12時間のレバーでしか十分なブドウ糖を貯えることができなかったり脂肪質十分に貯えることができる)。

脂蛋白質: 血の脂質の運送者

脂質(コレステロールおよび脂肪酸)は血の流れを通って独自に動いてなく従ってボディ中脂質の粒子として運ばれなければならない。 循環のコレステロールを運ぶ脂質の粒子は脂蛋白質と 呼ばれる。 ボディ中の脂質に満ちた脂蛋白質の動きを 促進する 分子「信号として」機能するapolipoproteinsと呼ばれる1つ以上の蛋白質はこれらの脂蛋白質の内で含まれている。 脂蛋白質はまた脂肪質溶ける酸化防止剤を、CoQ10、酸化損傷から運ばれた脂質を保護するビタミンEおよびカロチノイドのような運ぶことができる。 こういうわけで–損傷からそれから血管のライニングを保護するLDLの粒子の酸化修正を防ぐのでビタミンEおよびCoQ10は心血管の調査でそうよく行った。 これはこの議定書の迫ったセクションでさらに詳しく論議される。

脂蛋白質の4つの主類はあり、それぞれに別、重要な機能がある:

  • Chylomicrons (CMs)は 小腸で作り出され、筋肉(エネルギーのために)または脂肪細胞にエネルギーが豊富な食餌療法脂肪を渡す(貯蔵のために)。 それらはまた腸からのレバーに食餌療法のコレステロールを渡す。
  • 非常に低密度の脂蛋白質(VLDLs)は レバーからのトリグリセリド、リン脂質、およびコレステロール、取り、脂肪細胞に運ぶ。
  • 低密度の脂蛋白質(LDLs)は レバーからのそれを要求する細胞にコレステロールを運ぶ。 老化の人々では、LDLは頻繁に必要ではないかもしれない彼らの動脈のライニングにコレステロールを運ぶ。
  • 高密度脂蛋白質(HDLs)は 胆汁塩としてボディから再処理されおよび/または排泄することができるレバーに戻って余分なコレステロールを(CMsまたはVLDLsのような細胞、か他の脂蛋白質から)運ぶ。 HDLは幹線壁から余分なコレステロールを取除く。

機能の無数の中で、レバーにボディ中の細胞燃料の配分に於いての中心的役割がある。 食事の後で、ブドウ糖のための自身の条件が満たされた後、レバーは貯蔵のためのトリグリセリドに余分なブドウ糖および脂肪酸を変え、運輸のためのVLDLの粒子に脂肪細胞に包み。 レバーからのそれらが貯蔵のための細胞にトリグリセリド/脂肪酸を移す脂肪細胞へのVLDLs旅行。 VLDLsは10の間で運び、総コレステロールの15%は血で普通見つけた。3

VLDLs解放として脂肪細胞へのトリグリセリドは、(またVLDLの粒子がより小さく、より密になる)コレステロールの内容比例してより高くなる。 トリグリセリドの損失により低密度脂蛋白質(LDL)への転移にVLDLを引き起こす。 約45%のコレステロールを平均するLDLの粒子はレバーからのボディの他の細胞へコレステロールの輸送のための第一次粒子である; 血清コレステロールの約60-70%はLDLによって運ばれる。4

LDLの転移へのVLDLの間に、 VLDLによって 呼ばれるApoB-100の表面の下でちょうど埋められる apolipoproteinは 露出されるようになる。 ApoB-100は他の細胞にLDLの粒子として脂蛋白質を識別する。 コレステロールを要求する細胞は含んでいるコレステロールが細胞に持って来ることができるように、ApoB-100を確認し、LDLを捕獲する。 各LDLの粒子はLDL-C (LDLのコレステロール)のレベルよりLDL数のはるかに正確な表示器としてApoB100レベルのサーブの1つのApoB-100分子、従って測定を丁度表現する。

コレステロールの高い血レベル間の相関関係のためにLDLを送り、心臓病、LDLの危険は「悪いコレステロール」 と一般に言われる。 LDLはあるが、病気の危険への多くによりちょうどコレステロールおよび貢献は運ぶ多くによりちょうどコレステロールを含む。

すべてのLDLの粒子は作成されなかった同輩ではない。 実際、 LDLのsubfractionsは サイズ(直径)および密度に基づいて複数のクラスに分けられ最も大きいから最も小さいへの1.にはじまって一般に番号順に表される。 より低い番号を付けられたクラスはより大きく、浮揚性である(より少なく密); サイズは次第に減り、数が進歩すると同時に密度は増加する。 より小さく、より密なLDLsは2つの理由でatherogenicである; それらは酸化、5,6,7にはるかに敏感であり、 血管の壁に血の流れから大きい浮揚性LDLの粒子より大いにもっと効率的に渡る。8つは サイズの査定をVerticleの 自動プロフィール(VAP)テストのような 広範囲の 脂質テスト、またはNMR (核磁気共鳴)、可能にし、LDLの粒子の密度は、劇的に予想価値を増加し、慣習的な脂質から離れてこれらの高度テストを置く特徴テストする。 LDLパターンBを表現すると大きい数の小さく密なLDLsがあるために個人はあれば彼らは 言われ、 パターンA.と言われるより大きい浮揚性LDLの粒子が付いている個人より心臓病のための大きい危険に ある。

HDLsはレバーで組み立てられるで、総血清コレステロールの約20-30%を運ぶ小さく、密な脂蛋白質の粒子。9 コレステロールは心循環器疾患の危険で保護効果HDLの粒子についてHDLの粒子を呼ばれる「よいコレステロール」、と持つことができる運んだ。 HDLの粒子は他のティッシュからのコレステロールを取り、再処理および/または処分のためのレバーに戻って胆汁塩として運ぶことができる。 HDLはまた睾丸、卵巣およびadrenalsにステロイド ホルモンに前駆物質として役立つためにコレステロールを運ぶことができる。 HDLsは粒子が細胞の 表面の受容器および他の 酵素と相互に作用するようにするapolipoproteins ApoA-IおよびApoA-IIによって識別される。

ティッシュからのHDLsによって仲介される整理のためのレバーへのコレステロールの動きは逆の コレステロールの輸送と呼ばれる。 逆のコレステロールの輸送プロセスが効率的に作用しなければ、脂質は幹線壁のようなティッシュで造り上げることができる。 従って、逆のコレステロールの輸送はアテローム性動脈硬化を避けるために重大である。 興味深いことに、男性のホルモンのテストステロンと逆のコレステロールの輸送間のリンクは発見された–テストステロンは逆のコレステロールの輸送を高める。テストステロンは HDLのレベルを減らすことが知られているけれども10、それはまたHDL機能を 改善する。 この効果は処理および処分のためのコレステロールの通風管を刺激するために機能する清掃動物の受容器B1と呼ばれるレバーの蛋白質によって仲介される。 テストステロンは有利に清掃動物の受容器B1を増加する。11 テストステロンはまた肝臓のリパーゼ、逆のコレステロールの輸送の別の世話役と呼ばれる酵素の活動を高める。12

老化の人はこれらの現象は関係するかもしれないことをテストステロンのレベルの低下、また提案する心臓病の危険の同時増加を経験する。 実際に、調査はわずかにより低いテストステロンのレベルを持つ人が本当らしい3倍に早い冠動脈疾患の印を表わすこと同様にあったことを示した。13 最適の逆のコレステロールの輸送の効率を維持するために、老化する人は20 – 25 pg/mlの若々しい範囲の自由なテストステロンを維持するように努力するべきである。 心臓病学び、テストステロンを後押しするテストステロンのレベルおよび方法を間のリンクについての詳細を低下させることに興味を起こさせられるそれらの人は自然に生命延長の 男性のホルモンの復帰の議定書を読むべきである

血の脂質および脂蛋白質および病気の危険

コレステロールと心循環器疾患間の最初の連合はアテローム性動脈硬化の進行の間にatherosclerotic損害の脂質およびコレステロールの沈殿物の検出から生まれた。14 続いて、調査は心循環器疾患の開発に於いてのLDLsの役割、特に酸化させたLDL (ウシLDL 役割を明瞭にした; 幹線壁を浸透させ、傷つけで酸化させた脂肪酸を)含んでいるLDLの粒子、そして損害および幹線プラクの開発へ導くこと。15,16

遊離基へのLDLの粒子の脂肪酸の部品の露出に、それらは酸化されるようになり、構造および機能変更は全体のLDLの粒子に起こる。 酸化させたLDL (ウシLDL)の粒子は血管の 内部の 敏感なendothelialライニングを損なうことができる。 ウシLDLの粒子が幹線壁(intima)にendothelial障壁付加的なLDLの粒子の洪水の完全性を破壊したら17。 intima内のウシLDLの存在の認識に、免疫細胞(大食細胞)はそれを取除くためにそれを巻き込むことによって答える。 しかし、免疫細胞はそれからendothelial層によって脱出しには、免疫細胞の付加的な原住民LDLの粒子そして募集の酸化に終って絶えずcytokinesを解放する intima の内で引っ掛かられるように起こることを酸化および炎症性反作用引き起こすなるために余りに拡大されるように(多数のウシLDLの粒子を巻き込むことによって)なり。 この累積的な周期はの形成で幹線壁が突出、血の流れを破壊するatheroscleroticプラクの沈殿物、狭窄症と言われるプロセス 起因する。

ウシLDLがendothelial損傷の創始者であること認識は心臓病の壮大な機構に於いてのLDLの役割のより明確な理解を可能にする。 天然LDLの粒子の高い数は直接endothelial細胞を危険にさらさないけれども、利用できるendothelial細胞を損なうために本当らしくなるより多くのLDLの粒子が酸化させるか、(または他では変更されるように)なるためにあることを意味する。

「最適の」範囲(総コレステロール160 – 180へ血清コレステロールを下げること; LDL-C 50-99はCHDなしに)人の心臓病の危険を減らすための最も頻繁に使用された作戦の1つである。しかし 18はこのアプローチ危険の部分だけに演説する。 心血管の危険のための高いLDLのコレステロールの実際の予言する力は本当らしい大いにより複雑で、ずっと複数の調査の主題である。 (心臓病のための高められた危険 のそれら のための標準的な療法は70のmg/dlの下でLDLを保つことである。)

血管疾患のMultifactorial病理学

1980年から数学模倣によって2000年までCHD死亡率の低下の分析は心臓病-死亡率の最終結果から保護するために多数の危険率に演説する必要性を強調した。 この調査では、コレステロールの減少は心臓病の個人の死亡率の減少の34%だけを占めた。 文脈にこれを入れるためには、同じモデルはシストリック血圧の減少が 死亡率の減少の53%に責任があった、煙る停止はCHDの危険率、非HDLコレステロールによって 調査の別の広範囲の評価の13%。19を危険性を高められたCHD上げられたC反応蛋白質(CRPより より少なく占めた ことを推定し; 全身の発火)レベルまたは高いシストリック血圧のマーカー。20 21年間12,000人の関係者を追跡したコレストロールが高いコペンハーゲンの中心の調査に、人および女性両方のCHDを開発するための第6最も関連した危険率はあった; 糖尿病、高血圧、(軽いアルコール消費は中心健康である)は煙ること、物理的な不活動および毎日アルコール取入口病気のための大きい危険を示さなかった。21は 非常に低いLDL-C検査したジュピターの論争の的になる試験、(しかし上げられたhsCRP)の人のstatinの薬剤によってCHDの防止を脂質が危険度が低い範囲の内にあっても処置を保証するために非LDL C危険率が(発火のような) CHDのための十分な危険を表すという結論を支えた。22

老化の頭脳
幹線病気の17本の短剣

危険を減らすため、そこに心血管の危険およびアテローム性動脈硬化の多数の要因の組織的アプローチそして理解しなければならない。 最適のコレステロール管理は危険の減少のために重要であるが、生命延長が長く識別してしまったこと従って多数の危険率はある。 したがって、心血管の危険を軽減するためにコレステロールを下げるための努力は最適の成功に発火、酸化、高血圧、余分な血しょうブドウ糖、余分な体重、フィブリノゲン、余分なホモシステイン、低いビタミンK、不十分なビタミンD、ホルモンの不均衡のような他の危険率を減らす手段と組み合わせられたらその時だけ会う; 等主流の薬は冠状心臓病の患者の10-15%に明白で主要な危険率がないことを指摘して速い。23

生命延長 メンバーは結果を改善するために心臓病のためのあらゆる危険率に演説する必要性よくに気づいている。 幹線病気のグラフィックの17本の 短剣は生命延長雑誌で出版され、最適の管の健康を維持するために生命延長が識別した危険率を 説明し 演説してが重大であるとして。


高い血糖はLDLのAtherogenicityを増加する

血糖の上昇値は行われるためにglycationの反作用のための 理想的な条件を 作成する。 Glycationは蛋白質か脂質が一緒に結合される砂糖と、非酵素プロセスである。 結果として生じるプロダクトは接触するティッシュを傷つけることができる非常に反応分子である。

LDLの粒子のGlycationはLDLのatherogenicityを非常に増加するよくとり上げられる現象である。 Glycated LDLは 原産LDL、24より酸化に敏感ですためにそして大幅にendothelial 機能を損なうために示されていた。25 また、glycated LDLは幹線壁の外の層に存在する管の 平滑筋細胞、26の酸化圧力そして発火を刺激する; これは血管の壁内のプラクの集結を悪化させる。 Glycatedにより、酸化させたLDL endothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)、適切なvasodilatationおよび血の流れの維持にかかわる重大な酵素の低下を引き起こす。LDLが glycatedなったら27さらに、細胞の表面のLDLの受容器によってもはや、循環に残る確認されなくし、atheroscleroticプロセスに貢献することは本当らしいことを意味する。28

糖尿病を持つ個人はnormoglycemicsよりアテローム性動脈硬化を開発するための大幅に大きい危険にあるために知られている; glycated LDLはこの人口の高められた心循環器疾患の流行の大きな役割を担う。glycated LDLの生産が血の砂糖の集中によって(特にブドウ糖およびフルクトース)決まるので29、理想的な後prandial維持する(食事の後で; = 125のmg/dL)および絶食の(70-85のmg/dL)ブドウ糖のレベルは心臓病の危険を減らすための有効な作戦である。

血の脂質の測定

血の脂質および脂蛋白質のキャリアの相対的なレベルの決定は心循環器疾患を査定すること、またこの危険を減少させるための適切な手段を定めるための重要なステップである。 ほとんどの医者は患者の年次身体検査の間に定期的な、絶食の血化学パネルを行なう。 このテストは絶食の血液サンプルからの総コレステロール、HDLおよびトリグリセリドを測定する脂質のプロフィール含まれている、か古典的な脂質のパネルが; LDL-Cのレベルはこのデータから計算される。30は また延長脂質のプロフィール非HDLおよびVLDLのためのテストを含むかもしれない。

脂蛋白質の粒子の異なったサブクラスの相対的な危険の認識はCHD (そのようなLDLの粒度、VLDLの残り、のための付加的な危険率を脂蛋白質(a)、またはApoB)査定する機能の慣習的な脂質のパネル上の改善された 予想力があるかもしれない 高度の脂質のテスト の開発をもたらした縦の自動プロフィール(VAP)テストは 血液サンプルから脂蛋白質を分け、量を示すのに高度の技術を使用する広範囲の高度の脂質テストである。 標準的なVAPは直接 LDL-Cのレベルを 測定できる; 粒度および密度によってLDLs、およびHDL 、VLDLのサブクラス、またapolipoprotein B-100 (ApoB)をサブクラスに分けることができる。

標準的な脂質テストとVAPテスト間の比較は次テーブルで提供される。

縦の自動プロフィール(VAP)
古典的な脂質のパネル

直接LDLを測定する
\{従って心臓病のための危険のLDLのより正確な査定および予想}

計算を使用して見積もりLDL
計算されたレベルはトリグリセリドが非常に高いとき正確さを失う(> 400のmg/dL)

手段ApoB-100のより高いatherogenic危険とLDLの粒子数\{より多くのの直接徴候粒子である関連付けられる}

含まれなかった

手段LP (a)
\{証拠はLPことを提案する(a)はLDLよりatherogenicである}

含まれなかった

LDL密度パターンを識別する
\{小さく、密なパターンはatherogenicである(パターンB); 大きい浮揚性パターンはより少なくatherogenicである(パターンA)}

含まれなかった

脂蛋白質のサブクラスのレベルを指定する
\{脂蛋白質のあるサブクラスは他よりatherogenicである}

含まれなかった

他の脂質テストは下記のものを含んでいる: 1) 勾配のゲルの技術はバークレーHeartLab、31によって 成長した、VAPテストが、7つのLDLのサブクラスのすべて量を示せると広範囲間。 2) 他の2つの技術と同じ情報 の多くを定める核磁気共鳴の(NMR)分光学、32 (VAPおよびバークレー)、それはLDLの粒子数を量的に表わすことができる唯一の1つのテストでありが(しかしこれは必ずしもVAPテスト上の利点でなく、これがであるので直接ApoB-100を量的に表わすと機能的に同じ)。

管理の血の脂質および脂蛋白質への慣習的なアプローチ

慣習的な医学療法による合計の減少はおよびLDLコレステロール(および/またはトリグリセリド)通常ボディで細胞コレステロールの生産を禁じるか、または腸からコレステロールの吸収/reabsorptionを防ぐことを含む。 細胞にコレステロールの供給を減らすことによって(LDLの粒子で、それらは引っ張るために含まれている)からのコレステロールを血強制される。 これはLDL-Cを下げるネット エフェクトをもたらす。 レバーの脂肪酸の故障を高めるか、または血(fibrateの薬剤か高線量のナイアシンのように) 33のVLDLの量をまた下げる 療法はより低い血清コレステロール レベルで起因する。 多くの場合、補足の作戦は(コレステロールの吸収を下げるためにsequesterant胆汁酸とコレステロールの生産を下げるstatinのような)目的のコレステロール低下に会うために結合される。

細胞コレステロールの生産の減少は最も一般に所定のコレステロール低下処置でHMG CoA還元酵素の抑制剤(statins)が心循環器疾患の危険を、減らすための最も頻繁な作戦である。 Statinsは酵素HMG CoAの還元酵素の活動、コレステロールの統合の主規定するステップを禁じる。 細胞のコレステロール値が堅く(コレステロールは多くの細胞機能に重大である)制御されるので、細胞コレステロールの統合の操業停止により細胞は血流からそして細胞にLDLの粒子を引っ張るネット エフェクトをもたらす細胞の表面のLDLの受容器の活動を高めることによって答える。 Statinsはまた他のメカニズムによって発火の減少によってのようなCHDの危険を、減らすかもしれない。34

Statinsはある個人の深刻な副作用を引き起こすかもしれない; ほとんどの共通の筋肉痛または弱さ(myopathy)であること。 myopathyの流行は基づいてコミュニティの33%が、statinsレバー酵素のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)およびアラニン アミノ基移転酵素(ALT)の高度をもたらすかもしれない調査し、時折活発活発(statin扱われた運動選手の75%まで。) 35,36 statinのユーザーに劇的に上がるかもしれないと高い臨床試験(1.5-3.0%)でかなり低いが、場合もある。 これらの酵素は定期的な化学パネルの血液検査をすることによって監察することができる。 さらに、HMG CoA還元酵素(コレステロールの生産に、しかし他の代謝物質の同様に必要な酵素だけでなく、)禁止によって、statinsはまた極めて重要な酸化防止分子CoQ10のレベルを減らす かもしれない。

腸からのコレステロールの吸収を下げることは別の方法のLDL-Cを減らす; 腸のコレステロールの通風管を防ぐことによって、細胞は血の流れからLDLの粒子を引き抜くより多くのLDLの受容器の作成によって答える。 Ezetimibeおよび胆汁酸のsequestrants (colesevelam、cholestyramine、cholestopol)はこのようなやり方で働く規定の処置の2つのクラスである。 Ezetimibeは腸からのコレステロールをとる機能を減らすために腸(enterocytes)を並べる細胞で行動する。 ezetimibeがLDLのレベルを減らす間、複数の主要な試験37,38,39の結果は 心循環器疾患の危険を減らすための組合せ療法の一部としてezetimibeの利点を示さなかったそして既に明確ではない理由のためにstatinsの患者に規定されたら実際にアテローム性動脈硬化の危険性を高めるかもしれない。40の 胆汁酸のsequestrantsは脂肪およびコレステロールを乳状にする機能を減らす腸の胆汁酸に結合する。 これは腸のコレステロールの吸収を防ぐネット エフェクトをもたらす。 胆汁酸のsequestrantsはまた通常胆汁酸のreabsorptionによって禁じられるレバーのHDLの生産を高めるかもしれない。41