生命延長血液検査の極度の販売

血無疾患
(貧血症、白血球減少症および血小板減少症)

血小板減少症

血小板減少症は減らされた血小板によって特徴付けられる条件またはthrombocytesである。 大きい骨から形作られる片である血小板、細胞(ieの巨核球)、血液凝固の機能を髄得た(MedlinePlus 2012d)。

原因および危険率

血小板減少症はいろいろ臨床状態で起こることができる。 例えば、減らされた巨核球(血小板の前駆物質)は再生不良性貧血および白血病で見られる。 再生不良性貧血はすべての血球の生産が減る条件である(Brodsky 2005年)。 白血病は白血球(白血球)の異常な生産が他の血球の統合に影響を与える血小板(メルク2012b)を含む癌である。

血小板減少症は自己免疫の血小板の破壊および損なわれた血小板の生産の複雑な相互作用の結果として起こることができる。 原因は未知だったのでこのタイプの血小板減少症は「独特の血小板減少症と歴史的に言われた」、; pathophysiologyはよりよく理解されるので、「免疫の血小板減少症」かITP考えられる。 それは老齢人口で共通で、老化(McCrae 2011年と関連付けられる免疫組織のdysregulationの結果であるかもしれない; Rodeghiero 2009年)。 具体的には、ITPは血小板の表面の受容器に対する免疫グロブリンG (IgG)のautoantibodiesの存在によって特徴付けられる。 これらのautoantibodiesは減らされた血小板算定をもたらす破壊のための血小板を「免疫組織によって示す」。 さらに、これらのautoantibodiesは血小板の生産(McCrae 2011年を減らすようである; McMillan 2004年)。

血小板減少症はhydroxycarbamideおよびインターフェロンのアルファ2b (IntronA®)のような骨髄の細胞の統合を、抑制するそれらを含む薬剤の多くによって、引き起こすことができる。 Hydroxycarbamideは胎児のヘモグロビンの統合を刺激する機能によって鎌状赤血球病の処理で有利である; 但し、それはまたある個人(Zamani 2009年)の血小板の生産を減らす。 インターフェロンのアルファ2bは肝炎、肝炎およびある特定の癌を扱うのに使用される抗ウィルス性の薬剤である; 但し、それはまた血小板の生産(下宿人2010年を抑制する; Scaglione 2012年; ケリー2012年; Rubin 2012年)。 そこに停止しない血小板減少症を引き起こすことができる薬剤のリストは–ヘパリン、キニーネ、バンコマイシン、シメチジン、ナプロキセンおよびクロロチアジドすべて否定的に血小板数(星状体2007年に影響を与えることができる; Giugliano 1998年)。

巨核球からの血小板の減らされた生産は、ビタミンB12およびfolateの不足、再生不良性貧血、白血病および化学療法アルコール中毒が原因で起こることができる。 貧血症および白血球減少症に類似した、拡大された脾臓は血小板(MedlinePlus 2012d)の高められた整理/破壊で起因できる。

徴候及び診断

臨床的に、血小板減少症は標準的な血液検査の血の1マイクロリットルあたり<50 000の血小板算定として診断される。 徴候は外科の後に多数の小さいpetechiae (か皮の下の壊された血管かちょうど)、分散させた傷つく、胃腸または腟出血および余分な出血を含んでいる。 これらの徴候すべては根本的な血液凝固無秩序–損なわれた血液凝固を--を反映する(NHLBI 2012年)。

処置

非免疫があシステム仲介された血小板減少症。 非免疫があシステム仲介された血小板減少症では、処置は根本的な原因(MedlinePlus 2012d)によって決まる; 但し、すべての患者は凝固を損なう薬剤を避けるべきである(NHLBI 2012年)。

高められた血小板の破壊による血小板減少症(例えば、免疫の血小板減少症- ITP)。 高められた血小板の破壊による血小板減少症はprednisolone (Nakazaki 2012年)のような副腎皮質ホルモンの薬物と普通扱われる。 Prednisoloneは免疫組織(NHLBI 2012年)によって血小板の破壊を減らすためにimmunosuppressantとして機能するglucocorticoidである。 Splenectomyは一般に厳しいですか処置抵抗力がある血小板減少症(Wang 2012年)のために予約のより侵略的な選択である。

B細胞と呼ばれる免疫細胞は血小板減少症の血小板の破壊に部分的に責任がある。 Rituximab (RituxanTM)、B細胞を禁じる薬剤は免疫があ仲介された血小板減少症のある特定の人口で効果があるために、示されていた。 rituximabの試験の1つの検討は患者の72%が薬剤によって達成された重要な臨床改善(Cervinek 2012年)と扱ったことを示した。

血小板が直接注入(Bercovitz 2012年と取替えられるには余りにも低くなれば、できる; Wandt 2012年)。

減らされた巨核球の生産による血小板減少症。 productioncan減らされた巨核球による血小板減少症はRomiplostim (Nplate®)と、支持でき14週(Kuter 2008年)以内の血小板算定を改善するために示されていた注射可能なthrombopoietin mimetic扱われる。 Thrombopoietinは骨髄(Sharma 2012年)の巨核球の生産を刺激するレバー得られたホルモンである。

Eltrombopag (Promacta®)はに結合し、thrombopoietinの受容器を活動化させる小さい分子である。 romiplostimのような処置上のeltrombopagの利点は口頭でbioavailable、常連によって自己管理される注入を要求しないことである。 、約肝臓病および血小板減少症はの患者のランダム化された二重盲目、侵略的なプロシージャ、2週間75 mgのeltrombopagの日刊新聞との前処理を経るために1つでは偽薬制御の試験かなり血小板の注入(Afdhal 2012年)のための必要性を減らした。

同じ受容器を目標とする両方の薬剤にもかかわらずeltrombopagへ非応答機である患者はまだromiplostim (Aoki 2012年)から寄与するかもしれない。 2つの薬剤の1つの検討は適度にeltrombopag (たる製造人2012年)上のromiplostimを支持した。 Eltrombopagによりおよびromiplostimは加速された心拍数および呼吸、目まいまたはlightheadednessおよび視野の変更咳をする息切れを血引き起こす、かもしれない。 これらの薬剤によりまた骨髄の異常を引き起こすことができたりまたは血小板算定をあまりを増加するためにもたらすかもしれない; 両方の副作用は深刻である場合もある(MedlinePlus 2009年、2010年)。

新しく/新しい療法

Avatrombopag。 血小板減少症の予備の調査で効力を示したAvatrombopag (eltrombopagの小説のアナログ)、肝臓病(Terrault 2012年)と慢性の免疫の血小板減少症の患者(ClinicalTrials.gov 2012b)で、テストされている関連付けた。