生命延長スキン ケアの販売

血無疾患
(貧血症、白血球減少症および血小板減少症)

貧血症

発生

世界保健機構は20億人–全体的な人口の約30% –が最も流行する栄養の条件 の鉄不足の貧血症1をさせる鉄不足の結果として貧血世界的にであることを推定する(WHO 2012a)。 貧血症の発生は前進年齢、人々>65年の6-11%および米国およびイギリス(Guralnik 2004年の条件と診断される85上の人々の20%に増加する; Patel 2008年; Mindell 2012年)。 それはアフリカ系アメリカ人(CDC 2001年により頻繁に起こる; Zakai 2009年) そしてmenstrual失血(メイヨー・クリニック2011a)による女性。 したがって、米国で、黒人女性に最も高く、白人が貧血症(Zakai 2005年)の最も低い発生ある。

この栄養の状態を扱うことは貧血の打撃の患者が非貧血の患者(AHA 2012年)より1年間の打撃以内の3折目の高い死亡率まで表わすので打撃の患者で最重要である。 さらに、貧血症は慢性の腎臓病の患者(Barros 2011年)の90%までにあり、かなりこの人口(KDOQI 2007年)の死亡率の危険を高める。

原因及び危険率

貧血症をもたらす、および多くの異なった危険率があるいろいろ特定の病理学。 これらの病理学が起こるメカニズムは減らされた赤血球の生産、余分な失血および高められた赤血球の破壊(メイヨー・クリニック2011a)を含んでいる。

鉄欠乏性貧血。 米国では、年配者間の貧血症の場合の約17%は鉄不足(Guralnik 2004年に帰することができる; Patel 2008年)。 鉄はヘモグロビンの主酸素結合の要素、ボディ中の酸素の輸送そして分散を可能にする赤血球の部品である。 また、低い鉄のレベルは損なわれた赤血球の生産(Aspuru 2011年と関連付けられる; MedlinePlus 2011a)。 さらに、消化器からの神秘的な出血は鉄欠乏性貧血(朱2010年)のすべての患者の約半分に人およびpostmenopausal女性の鉄不足の貧血症、および胃腸出血の重要な原因ある。

食事療法で見つけられる鉄の2つの形態はヘム および 非ヘム である。 ヘムの鉄はヘモグロビンを、赤身のような、魚含んでいる、および家禽得られる動物使用製品から; 非ヘムの鉄はヘモグロビン(ODS 2012年)を含んでいない植物から得られる。 ヘモグロビンの分子の天然ヘムの形態に主にある赤身の鉄は非ヘムの鉄(Ekman 1993年)よりもっと効率的に吸収される; これの厳密な理由が明白でないが(Aspuru 2011年; Gaitan 2012年)。

菜食主義の食事療法は貧血症と関連付けられる。 1つの理由は菜食主義の源からの非ヘムの鉄に、マメ科植物および葉が多い緑のような、悪い生物学的利用能(Aspuru 2011年)があるのである。 例えば、健康な若者の管理された供給の調査に、非ヘムの鉄(Bjorn-Rasmussen 1974年)の5%だけと比較されたヘムの鉄の37%はbioavailableだった。 これらの結果は肥満の患者の調査でヘムおよび非ヘムの鉄の吸収が23.9%および11.1%だったか、それぞれ確認された(Ruz 2012年)。 また、健康な若い女性は大体35%に鉄硫酸塩(若者2010年)と比較されたヘムの鉄として管理された鉄のすばらしい吸収を示した。

ビタミンB12およびfolateの不足の貧血症。 赤血球の生産や機能にかかわるfolateおよびビタミンB12の不足は貧血症をもたらす場合がある。

  • Folateの不足。 約20 mgになるボディのfolateの店が4か月(Gentili 2012年)程度でfolateの不足の徴候現われる絶えず補充されなければ。 米国では、folateの不足にある食糧(Dietrich 2005年)の必須の葉酸の強化がなったより少なく共通の原因がある; が要因が、高いアルコール消費のような、危険(Koike 2012年)を確信している。 患者>65年の1つの調査は53%が貧血だった、貧血症の例の21%はfolateの不足(Petrosyan 2012年)に帰することができたことを示し。 Folate不足の貧血症は損なわれたfolateの吸収(Mullin 2012年)によるクローン病のような炎症性腸疾患に、多分苦しんでいる患者間でまた流行する。

  • ビタミンB12の不足。 ビタミンB12の不足の貧血症は肉および植物ベースの食糧を消費する人々 まれである。 1つの調査は菜食主義者に非菜食主義者(ガモン2012年)と比較されるかなりより低い血しょうB12レベルがあることを示した。 B12が(NIH 2011年)幾年もの間レバーで貯えることができるにもかかわらずクローン病のようなベジタリアニズム、アルコール消費および胃腸無秩序はB12状態を減らすかもしれ、臨床B12不足で、長い目で見れば、起因する(Langan 2011年)。

    ビタミンB12は2つの生物的反作用に必要である。 第1は活動的な形態へのfolate、tetrahydrofolateの転換 である; 従って、B12不足により「folateトラップとして」の知られている機能folateの不足を引き起こす(ベンダー2003年)。 第2は食糧(Hvas 2006年)からの化学エネルギーの抽出の重要なステップのsuccinyl CoAにmethylmalonyl CoAの転換である。 methylmalonateの血レベルはB12不足で集まり、folateの不足(ミラー2009年)からのそれを区別するのに使用することができる。

慢性疾患の貧血症。 慢性疾患(ACD)の貧血症は鉄の本質的に不足がないが、発火と共に成長し、鉄不足をまねる適応応答 である; 鉄は病原体および細胞残骸(Weiss 2009年を巻き込むために責任がある免疫組織の細胞である単核の食細胞によって代りに隔離される、; Zarychanski 2008年)。 慢性疾患の貧血症は癌、自己免疫疾患、慢性の微生物伝染(Kumar 2009a)、および慢性の腎臓病(日曜日2012年のような慢性の、炎症性病気と、関連付けられる; Zarychanski 2008年; Weiss 2009年)。

失血による貧血症。 失血、貧血症の直接の原因は消化器の、そして女性(MSMR 2012年)の月経の間に余分な出血の結果として損害による外科の間に、頻繁に観察される。 貧血症は胃腸出血(Ludvigsson 2009年)によるceliac病気の人々で共通である。 大腸癌による失血はまた鉄欠乏性貧血の重要な原因であり、他の原因が除外された貧血症の医者に示す患者は上向きコロン(Raje 2007年の癌のために、特に選別されるべきである; Moldovanu 2012年)。 1つの調査では、貧血症は上昇の結腸癌(Moldovanu 2012年)のための外科を経た患者の65%にあった。

再生不良性貧血。 再生不良性貧血はすべての血球の生産が 減る まれな状態である(メイヨー・クリニック2011b)。 免疫組織が間違って健康な骨髄の細胞(MedlinePlus 2012b)を攻撃するとき起こると考えられるのは骨髄の無秩序である。 厳密な原因が定義されないが、自己免疫および遺伝学は役割を担うかもしれない。 条件は毒素の露出、化学療法、肝炎および慢性関節リウマチ(Kumar 2009bと関連付けられた; NHLBI 2011年)。

鎌状細胞貧血症およびサラセミア。 鎌状細胞貧血症は赤血球の奇形そして機能不全で起因する。 それは不安定、ティッシュに酸素を運べるより少なく不格好な赤血球をもたらすヘモグロビンの遺伝子で遺伝の突然変異によって引き起こされる。 この条件は貧血症で影響を受けた赤血球の寿命が約90%減るので起因する。 サラセミアにより余分な赤血球の破壊(メイヨー・クリニック2011dのe)をもたらす異常なヘモグロビンの形成を引き起こす。 酸化圧力は徴候に貢献し、vaso occlusive危機のような病理学の結果として起こる鎌状細胞貧血症の重要なpathophysiologic面である。 反応酸素種は病気の厳格のマーカーである場合もあり酸化防止療法(Nur 2011年)のためのターゲットとして役立つかもしれない。 従って、酸化防止剤との介在は、Nアセチルのシステインのような鎌状細胞貧血症(Chirico 2012年と、個人の治療上の選択を表す; Nur 2012年)。

鎌状細胞貧血症およびサラセミアは遺伝の条件である; 従って、主要な危険率は家系歴である。 鎌状細胞はサラセミアがイタリア、ギリシャ、中東、アジアの、およびアフリカの家系(メイヨー・クリニック2011g)の人々に集中される一方、アフリカ、インド、サウジ アラビアおよび南アメリカ(メイヨー・クリニック2011e)からの人々で共通である。 これらの条件の部分的な抵抗下にある遺伝の突然変異がマラリア(Penman 2012年)への相談するので両方鎌状細胞貧血症およびサラセミアは熱帯地域でより流行する。

溶血性貧血。 溶血性貧血は余分な赤血球の破壊(Jilani 2011年)によって引き起こされるタイプの貧血症である。 これは酸化圧力(Jilani 2011年)のような赤血球内の組み込みファクタ、または拡大された、過剰に活動する脾臓(MedlinePlus 2011b)のような非本質的な要因が原因である場合もある。 酸化圧力はヘモグロビンまたは赤血球の異常によって特徴付けられる病気の中央特徴であり赤血球を損なうことができる。 赤血球の欠陥は細胞膜を傷つけ、赤血球(Fibach 2008年)の高められた破壊そして損なわれた生産を促進する機能を破壊する遊離基の高められた生産をもたらす場合がある。 複数は赤血球を受継ぐか、または得、ヘモグロビンの異常により溶血性貧血(メイヨー・クリニック2013年)を引き起こすことができる。 この貧血症のサブタイプの1つの印は黄疸の開発である: 赤血球の破壊は分割されたビリルビンである皮の黄色になることをもたらすヘモグロビンを、および目(NHLBI 2011年)の白は解放する。

テストステロンおよび貧血症

テストステロンは赤血球の開発の役割を担い、鉄の生物学的利用能(Carrero 2012年)を調整するかもしれない。 従って、貧血症が検出され、別の原因(Ferrucci 2006年)に帰因することができなければ老化の人間で共通である、および時々女性は、考慮されるべきである低いテストステロン。 慢性の腎臓病の239人の1つの調査では、テストステロンの不足とのそれらはテストステロン(Carrero 2012年)の十分なレベルを持つ人より貧血で5.3倍の同様に本当らしかった。 したがって、他の証拠はテストステロンの取り替え療法を効果的に示し、安全に年配の人(Maggio 2013年)のヘモグロビンのレベルを上げる。 しかしテストステロンが赤血球に影響を及ぼすメカニズムは鉄規定する蛋白質のhepcidinの抑制がホルモン(Bachman 2010年)のerythropoietic効果に部分的に責任があるかもしれないことに複雑、それ現われるである。

血液検査は修飾されたヘルスケアの専門家の管理の下に容易に部分最適のテストステロンのレベルおよびガイドのホルモン補充療法を検出できる。 生命延長は人を700そして900 ng/dL間の20 – 25 pg/mLそして総テストステロンの範囲で自由なテストステロンのレベルを維持するように励ます; 女性のための最適のレベルは総テストステロンのための自由なテストステロンのための1 – 2.2 pg/mLそして35 – 45 ng/dLである。

印、徴候および診断

一般に、完全な血計算(CBC)は定期的な血の検査のために使用される。 貧血症はヘモグロビン、ヘマトクリットや赤血球の計算(Elghetany 2011年によって確認することができる; WHO 2011a; A.D.A.M. 2012年)。

鉄欠乏性貧血。 鉄欠乏性貧血の徴候は疲労、薄い皮、弱さ、息切れ、頭痛、目まいまたはlightheadedness、冷たい手およびフィート、過敏症、舌の発火または痛み、壊れやすい釘、速い心拍および悪い食欲(メイヨー・クリニック2011c)含んでいる。 鉄は赤血球に色およびサイズを提供する; 従って、鉄欠乏性貧血の赤血球はhypochromic (「より少ない色」)および顕微鏡検査(Urrechaga 2009年)の下でmicrocytic (「小さい」)ようである。 CBCの血液検査の結果は鉄不足の貧血症の識別を助けることができる洞察力を提供する: 低い中間の微粒子容積は「microcytic」赤血球と(MCV)対応し、低く微粒子ヘモグロビン(MCH)が「hypochromic」赤血球(アメリカ2013aのLaboratory Corporation)と対応することを意味する。

鉄欠乏性貧血のもう一つの表示器は血清のferritinのレベル(Weiss 2005年である; WHO 2011b)。 Ferritin、鉄の貯蔵蛋白質は鉄の状態に比例して、直接調整される。 ボディ低下の鉄の店として、ferritinは鉄不足(Weiss 2005年の敏感なマーカーとして役立つ; クラーク 2008年)。

慢性疾患(ACD)の貧血症。 ACDは通常貧血症の厳しい形態ではない; 従って、貧血症の徴候は一般に穏やかである。 従って、ACDと関連付けられる最も顕著な徴候は根本的な慢性疾患(メルク2011年)のそれらである。 鉄欠乏性貧血(補足の鉄)の主要な処置が鉄のレベルが既に増加するかもしれないACDの患者で有害である場合もあるのでACDと鉄欠乏性貧血を区別することは重要である。 両方の条件では、ヘモグロビンおよびtransferrinの飽和は低い; 鉄欠乏性貧血でこれは鉄が血から隔離されたので総ボディ鉄の店が低い、ACDにこれはあるのであり。 Transferrinは血で見つけられる鉄結合蛋白質であり「transferrin飽和」は鉄へのtransferrinの限界の割合を表す。 一般に血清のferritinが鉄欠乏性貧血ないACD (Weiss 2005年)で減るので血清のferritinのレベルが2つの病気を区別するのに使用することができる。

ビタミンの不足の貧血症。 鉄不足の徴候に加えて、ビタミン不足の貧血症は減量と、下痢、筋肉弱さおよび精神混乱または健忘性(メイヨー・クリニック2011h)関連付けられる。

Folateの不足によりmegaloblastic貧血症、赤血球がまたは(MCV増加される)顕微鏡検査(MedlinePlus 2011a)に「macrocytic」拡大するタイプの貧血症を引き起こす。 赤血球は異常な赤血球の開発(Khanduri 2007年)で起因する赤血球の前駆物質の異常なDNAの統合のために拡大する。 赤血球のfolateのための正常範囲は499 – 1504 ng/mL (アメリカ2013bのLaboratory Corporation)である。

鎌状細胞貧血症。 鎌状細胞貧血症の徴候は苦痛(特に背部およびヒップで)、疲労、減らされた練習の許容および黄疸(メイヨー・クリニック2011dを含んでいる; Parsh 2012年)。 鎌状細胞は血液サンプル(Lanzkron 2010年)のヘモグロビンの構造の注意深い評価を可能にするヘモグロビンの電気泳動と呼ばれる実験室試験を使用して確認することができる。

サラセミア。 サラセミアは厳格のさまざまなレベルのいくつかの遺伝の突然変異によりによって引き起こすことができる; しかし一般にサラセミアのマイナーな形態の徴候は厳しい変化がまた黄疸と、皮の潰瘍および腹部の十分または不快(メルク2008b)示すかもしれない一方、貧血症に類似している。 貧血症のこの形態は鉄のレベルが高いが赤血球がmicrocyticおよびhypochromicようであること鉄不足に類似している、(MedlinePlus 2012c)。

処置

鉄欠乏性貧血。 鉄欠乏性貧血は口頭補足の鉄(Aspuru 2011年)と普通扱われる。 早い調査は呼ばれる鉄の形態の潜在的な許容範囲および効力の利点が補足の ironinの他の 形態上の蛋白質のsuccinylateに鉄不足の貧血症(Cremonesi 1993年の処置アイロンをかけることを示す; Landucci 1987年; Haliotis 1998年; Kopcke 1995年)。

ビタミンCは酸化させた「鉄の」(Fe3+)形態にある「鉄の」(Fe2+)形態に食餌療法のnonhemeの鉄を減らすことによって鉄の吸収を促進する(Higdon 2006年; Munoz 2011年)。 非経口的な鉄療法は1つの調査が鉄のフマル酸塩(Garridoマーティン2012年)の形で口頭鉄と処置と比較された静脈内の鉄療法の効力で相違を示さなかったが、一般に厳しい鉄不足のために予約である。 なお、エリスロポエチン(Aranesp®)、赤血球の生産を刺激する静脈内の鉄のサッカロースと共同管理された鉄欠乏性貧血(Terrovitis 2012年)の管理で腎臓得られたホルモンは単独で静脈内の鉄上の利点を示さなかった。 一まとめに、これらの結果は口頭鉄療法が共通の鉄不足の貧血症のことを管理で十分であることを提案する。

しかしホルモンの統合そして分泌が損なわれるときエリスロポエチンおよび同じようなmimetic薬剤は腎臓病の患者の利点なしでは特にない(Macdougall 2012年)。 Peginesatide (Omontys®)、1つのそのような薬剤は慢性の腎臓病(FDA 2012年)の大人の貧血症の処置のための2012年に食品医薬品局(FDA)によって、承認された。 段階IIおよびIIIの検討ではpeginesatideの臨床試験、それは月に一度管理された体重0.1 mg/kgはかなり偽薬と比較されたヘモグロビンのレベルを増加した注意され、よく容認されたとこと低い線量(Mikhail 2012年)。

ビタミンの不足の貧血症。 多量の異常に大きく、正常に機能しない赤血球特徴付けられるMegaloblastic貧血症はfolateやB12不足によって最も一般に引き起こされる。 B12不足によるMegaloblastic貧血症は口頭補足が十分なら、または「組み込みファクタの減少による悪い吸収可能性としては引き起こされるどちらか」。であるによって不十分な取入口 胃の細胞によって総合される組み込みファクタは消化器に食餌療法B12を結合し、吸収(Wickramasinghe 2006年)を促進するために分泌する。 損なわれた吸収の場合には、1000のmcgの注入はB12 1週間その後普通管理された日刊新聞、そして1月間週間、および月例である(Hvas 2006年)。 但し、megaloblastic anemicsの人口で口頭で管理された同じような投薬の養生法と直接比較されたとき注射可能なB12は口頭投薬より優秀ではなかった(Bolaman 2003年)。 ランダム化された管理された試験の広範囲の評価はB12不足のほとんどの場合口頭投薬の適切さを確認した(Vidal-Alaball 2005年)。

慢性疾患(ACD)の貧血症。 ACDの処理の主要目的は貧血の徴候の管理がまた必要であるが根本的な無秩序を目標とすることである。 Hepcidinの鉄の吸収および貯蔵の第一次調整装置は発火および思考によって、ACDの病理学(フォンDrygalski 2012年)の多くを仲介するために増加する。 発火の間に、hepcidinのレベルは大食細胞と呼ばれる免疫細胞に上がり、血清鉄の隔離を促進する。 これはこれらの免疫細胞で隔離される赤血球の生産そして維持に重大な機能を行うために鉄が利用できないので機能鉄不足の貧血症をもたらす。 Hepcidinは腸で同様に作用する; それは摂取された鉄を腸(ieのenterocytes)を並べる細胞で保つによって全身の鉄の吸収を減らす。 全身の発火はhepcidin (Hentze 2010年)の統合そして分泌を高めるために示されていたcytokineのInterleukin6 (IL-6)の増加されたレベルと関連付けられる。 Tocilizumab (Actemra®) (IL-6受容器を妨げる薬剤)は、8つのmg/kgの線量で隔週管理されたとき、減少hepcidinを示され、ACD (歌2010年)を持つ患者の一年間の調査のすべての鉄関連の血変数を改善する。 但し、薬剤の免疫の抑制の効果が、Tocilizumabを取るそれら原因で入院か死(MDは2012年に相談する)をもたらすかもしれない伝染を含む深刻な健康状態のための高められた危険に、ありなさい。

鎌状細胞貧血症。 鎌状細胞貧血症の血の異常のための主要な処置は胎児のヘモグロビン、分子の量の増加で同様に機能がヘモグロビンに鎌状細胞の突然変異に欠けているが、目標とされ、主に成長の胎児にあること。 鎌状細胞貧血症の子供への6週間1日あたりの管理された100 mgのアルファ トコフェロールがパーセントの胎児のヘモグロビンおよびヘモグロビンの集中の顕著な増加を報告したこと換散(Jaja 2005年)へ赤血球の抵抗を高めることに加える調査。  胎児のヘモグロビンはまたhydroxycarbamide (Hydrea®)と、抗癌性の薬剤(Wang 2011年)増加することができる。 二重盲目の、ランダム化された、臨床試験では、hydroxycarbamideを受け取っている鎌状細胞貧血症の患者のグループはより少ない苦痛をかなり経験し、偽薬(Charache 1995年)を受け取るそれらより少数の輸血を要求した。 この結果は総死亡率が9の(Steinberg 2003年)そして17.5年間のフォローアップ(Steinberg 2010年)後にhydroxycarbamideを受け取っているグループで減った長期調査で確認された。 他の複数の処置の作戦はオピオイドおよび非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)のようなvaso occlusive危機か「火炎信号」の間に苦痛を関連付けられる、条件管理するために鎌状細胞貧血症と、特に薬剤を管理するために用いられる。 抗凝固薬のヘパリンの派生物はまた鎌状細胞の苦痛の危機という点においてこれらの調査結果(Qari 2007年を確認するためにより多くの調査が必要であるけれども調査され、成功に会い、そして危機を防ぐのを助けるかもしれない; Mousa 2010年)。 医者はまた抗生物質(Ferri 2013a)と積極的に疑われた伝染を診断し、扱うべきである。 複数のテストは鎌細胞関連苦痛の最初の提示にガイドの処置を、CBCを含んで、血化学プロフィール、folateおよびビタミンB12の状態、甲状腺剤機能テスト、尿分析および胸部レントゲン(Mousa 2010年)助けることができる。

サラセミア。 サラセミアのマイナーな形態は一般にasymptomatic、治療上の介在(メルク2008b)を要求しない。 しかしより深刻な形態のために患者は頻繁に終生の輸血によって決まる。 これらの患者の重大な要因は現在、それがキレート化療法(Berdoukas 2012年)によって効果的に管理することができるとき鉄の積み過ぎ、がである。 例えば、1つの調査、サラセミアの患者鉄のchelatorsのdeferasirox (Exjade®、毎日20-30のmg/kg口で)の規則的な輸血そして管理を経ることは12か月(Lal 2012年)の間におよびdeferoxamine (一日置きに35-50のmg/kgの静脈内かsubcutaneous注入)でかなり鉄の店およびferritinのレベルを減らした。 多数のchelatorsを使用するための理論的根拠はある従って減少した臨床効力(Grady 2012年)なしで不利なでき事の危険を減らす各代理店の個々の線量はより低い場合もある。 輸血および鉄のキレート化に加えて、ホルモンの取り替えは用いられるかもしれない; ホルモン性の無秩序はサラセミアに起こることができ骨粗しょう症がこの人口で共通であるので骨の健康を支える作戦は見落されるべきではない。 脾臓(ieのsplenectomy)の外科取り外しは器官が過剰作用すれば要求されるかもしれない。 薬剤のhydroxyurea (Hydrea®)は何人かのサラセミアの患者(Rund 2005年)の利点、鎌状細胞貧血症の苦痛な危機を扱うために頻繁に使用されるであるかもしれない。

サラセミアの特性の1つは赤血球がもっと速いレートで破壊されて得ることである。 有望な治療上の作戦は1か月間毎日350 mgのビタミンEとの補足の後でsplenectomy (脾臓の取り外し)を持つベータ サラセミア/ヘモグロビンの患者が彼らの赤血球の膜の流動率の顕著な増加を経験したこのアプローチがこの忍耐強いグループ(Sutipornpalangkul 2012年)の赤血球の損傷を防ぐことができることを提案する調査の提示に基づいてビタミンEとの補足、である。

サラセミアを治すことは骨髄(Mehta 2012年の移植のための厳密な供給のマッチを見つけることによって決まる; Ferri 2013b)。 このプロシージャはbusulfanのhematopoieticシステムを(Myleran®)根絶し、シクロホスファミド(Endoxan®)が付いている免疫組織を抑制することから成っている。 それから、提供者のhipboneから得られる骨髄は4-6時間の間に静脈内で注ぎこまれる。 赤血球および血小板はそれからtransfusedであり、受け手の骨髄が回復するまでいろいろ抗菌代理店は管理される(Lucarelli 2002年)。 厳密な供給のマッチが見つけることができなければこのプロシージャへの代わりは無関係な提供者の臍の緒からの血の使用である。 1つの調査はそのような養生法の成功率が提供者一致させた骨髄の移植(Jaing 2012年)の成功率と対等である≥80%であることを示した。

余分な鉄の 危険

鉄は非常に反応分子およびそれが正常な赤血球機能のために必要であるけれども、余分な 鉄酸化 圧力をもたらすことができ、複数の病気(Shander 2012年と関連付けられたである; Siddique 2012年)。

血無疾患のためのある処置の作戦は、危険にさらされる輸血のような鉄を上げてあまりを悪化の酸化圧力水平にし。 例えば、必須の規則的な輸血、鉄の積み過ぎが心不全(Seldrum 2011年)なしで主題の異常な中心機能と関連付けられた19人の貧血症の患者の調査で。 同様に、鉄の積み過ぎは頻繁なhemodialysis (Kletzmayr 2002年)を要求する末期の腎臓病の人々間の著しく高められた心血管の危険に貢献すると考えられる。 証拠はまた余分な鉄によって引き起こされる低密度脂蛋白質(LDL、か「悪いコレステロール」)分子のその酸化をアテローム性動脈硬化(Wolff 2004年に貢献するかもしれないことを提案する; Kiechl 1994年; Meyers 1996年)。

血無疾患のための処置を経るそれらは関連付けられる危険の認識している余分な鉄と残り、医療サービス提供者と鉄の積み過ぎを避けるために働くべきである。 複数の重要な病気に於いての余分な鉄の役割についてのより多くの情報はHemochromatosisの議定書で 利用できる

新しく、出現療法

反hepcidin療法。 直接特定の反hepcidin抗体が付いているhepcidinを目標とすることはACD (Sasu 2010年)の動物モデルで約束を示した。 例えば、dorsomorphinの派生物はACD (Theurl 2011年)のラット モデルの有効な処置であるために(dorsomorphinは発火誘発のhepcidinの小さい分子の抑制剤である)示されていた。 これらの新しい治療法に非常に特定であることの他の代理店上の利点がこうして補助的な副作用(日曜日2012年)をもたらすことまずないあり。

再生不良性貧血のための支柱療法はcyclosporineのようなimmunosuppressantsが含まれている。 できる骨髄を攻撃し、破壊する免疫組織の機能を減らすためにがこの処置は深刻になり得る不利な薬剤反作用と一緒に伴われ、すべての患者が答えない。 Rituximab (Rituxan®)、リンパ腫および自己免疫疾患を扱うのに使用される非常に特定の抗体は処理し難い再生不良性貧血(ゴーメッツAlmaguer 2012年)のある特定の患者に寄与するかもしれない。 Eltrombopag (Promacta®)、血小板減少症の処置のために示されるimmunosuppressantsへ非応答機だった再生不良性貧血の患者で増加の赤血球の生産に血小板高める薬剤は示されていた。 1つの調査では、eltrombopagの150 mgはかなり赤血球を高め、処理し難い再生不良性貧血(Olnes 2012年)の患者の輸血のための必要性を減らした。

Peginesatide。 Peginesatide (Omontys®)、長時間作用性のエリスロポエチンのmimetic薬剤は慢性の腎臓病の貧血の患者で有効であるために、示されていた。 それにまた支柱のepoetinのアルファの処置(Besarab 2012年)に必要なはるかに頻繁な投薬に対してかつて月例投薬の加えられた利点が、ある。

ナトリウムのdimethylbutyrate。 ナトリウムのdimethylbutyrate、実験治療上はまた鎌状細胞のanemicsの胎児のヘモグロビンを刺激する機能のために、テストされた。 1つの短期パイロット・スタディでは、ナトリウムのdimethylbutyrateは線量依存した方法(Kutlar 2012年)の胎児のヘモグロビンのレベルを増加した。 従って、ナトリウムのdimethylbutyrateは嘔吐する悪心が含まれるかもしれないhydroxycarbamideの副作用を容認できない人下痢、便秘および目まい(Liebelt 2007年)のための有望な代わりであるかもしれない。

遺伝子療法。 サラセミアが終生の輸血および鉄のキレート化療法によって管理されるか、または骨髄の移植か臍帯血の注入によって可能性としては治すことができる間、これらの介在のどれもneurotoxicity、癌および死(Noe 2010年を含む副作用なしではない; Montebugnoli 2011年; Fossati 2010年)。 遺伝子療法は患者の自身の骨髄の成っていて、遺伝的に不完全なヘモグロビンの遺伝子の適切なコピーを収穫から、根本的な無秩序(ieの遺伝の突然変異)を目標とする治療上の道、移し、患者(Nienhuis 2012年)に再び注ぎこむ。 遺伝子療法はサラセミアの動物モデルで約束を示し、臨床試験は進行中である(Payen 2012年; 支配者 2012年)。