生命延長スキン ケアの販売

凝血の防止

それを知る50にあればあなたの継続的だった存在への最も大きい脅威はあなたの動脈および静脈 異常な 凝血の形成である。

心臓発作の 共通の形態は 凝血(血栓)があなたの心筋に与える冠状動脈を妨げると起こる。 打撃の一流の 原因は 凝血があなたの頭脳に塞ぐか、または、動脈の供給の血妨げると起こる。 管の凝血の形成はまた癌細胞が凝固を支持する条件を作成する ので 癌患者の一流の死因である。

正常な凝血が治療の自然な一部分の間、 異常な 幹線および静脈の凝血は重要な死因および不能(Mannucci 2011年)である。

よいニュースは健康に敏感な個人が食事療法によって既に徹底的に異常な管の凝血のための 医学 言葉の、血栓症を 開発する危険を減らすいろいろ栄養素を取り、プログラムを補うことである。

しかしある特定の個人にthromboticでき事の開発にそれらをし向ける下にある病状がある。 これらはアテローム性動脈硬化、機械心臓弁、心房細動、venostasis、血液凝固の無秩序および癌を含んでいる。 これらの個人は血栓症から保護するために特別な注意を取らなければならない。

特定のメカニズムによってthrombotic危険を減らすと証明される慣習的な薬は薬剤を提供する。 しかしこれらの薬剤は広範囲の血栓症の防止プログラムが危険度が高いでそれらにとってとても極めて重要なぜであるかであるthromboticでき事を引き起こすことができるメカニズムの広い配列を中和しない。

この議定書は考慮するために最初に医者が規定する、および重要な血液検査論議する血栓症、慣習的な薬剤についてのある技術的詳細を。 それはそれから主流の医者が見落とす多数のthrombotic危険率を禁じるあまり知られていない方法を明らかにする。

生命延長は彼らの医者が異常な血塊が血管の中で形作る多くの他の根本的な危険率を抑制し損ったので 時でさえ 強力な反凝固をことを取る患者がthromboticでき事にワルファリンのような薬剤を入れる屈することを信じる。

主流療法の欠陥

凝血管理の最も有効な平均は防止 である。 危険度が高い患者のために、血栓症に対する主流の予防法はおよび複雑化は頻繁に強力な反凝固の薬物が含まれている。 これらは注意深い監視および不便な食餌療法の制限を要求する。

凝血を、ワルファリン(Coumadin®)のような防ぐのに 使用される慣習的な薬物が深刻な出血のために潜在性、また外傷性の傷害(Dossett 2011年)から死亡率の危険を高める。 さらに、ワルファリンはアテローム性動脈硬化および骨粗しょう症の高められた危険のような重要な長期副作用を もたらす かもしれない

生命延長は 長期ワルファリン療法の損傷を減らすために作戦を識別した。 ビタミンK2の 賢い使用は 同業者審査された調査で ワルファリン 療法 と関連付けられる凝固の状態の変動を減らすために示されていた。 この概念は最高の助言が管および骨格健康を妥協する旧式の指針を全くワルファリン療法の間に食事療法からビタミンK除去することである 慣習的な 薬の それに反対に動く

これらの管を克服し、骨格危険によってが現れている次世代の抗凝固薬の薬物、けれどもまだ第一線の処置として凝固するために臨床試験からの十分なデータにそれら欠けている。 これらの新しい薬剤の最も有望のdabigatran (Pradaxa®)である; 但し、早い試験はdabigatranが心房細動(Peetz 2010年を用いる患者の打撃の危険を減らすためにより有効かもしれないことを示す; ヒューストン 2009年)。

生命延長は 分離の最適の血栓症の危険の減少が決して見ることができない強調したり、ことを全体的な作戦を 取囲まなければならない。 凝血の危険を減らす手段は慢性の発火、維持の健康な体重を含まれていて、コレステロールを減らすことが減らし、ホモシステインのレベルを抑制し、そして血圧を下げる。 さらに、科学的に調査された栄養素の使用はthromboticプロセス 異常な血小板の集合を目標とするにより 生命にかかわる 医学的な緊急事態を引き起こす前に介入できる。

凝血は何であるか。

正常な凝血は血管の中で一緒に「付かれるように」なった血生まれる粒子の「群生から」成っている; これは通常血管の傷害の場所に起こり、正常な回復過程の部分である。 但し、また凝固は塞がれるか、またはatheroscleroticプラクによって妨げられる血の流れが血管のような遅いですまたは停滞している、区域に起こることができる。 緩んでとれたおよび浮遊物は自由に循環系を通してembolusと呼ばれる凝血が 血管で成長するか、またはそこの中心および残物が血栓と呼ばれる 凝血

凝血はより構成されている:

血小板: 巨核球、血小板と呼ばれる血 によってより大きい細胞の小さい片は循環し、蛋白質および他の細胞シグナリング分子のような重要な物質を運ぶ。 血小板に約7-10日の寿命がある。

赤血球: 共通のタイプの血球は、赤血球肺からの酸素を運び、ボディのすべてのティッシュに配る。

白血球: 免疫組織の細胞はさまざまなタイプの免疫細胞に区別する幹細胞として骨髄に、白血球起きる。

フィブリン: 網そっくりのproteinaceousゲル、フィブリンは血塊の他の部品を一緒に結合する。

Thrombotic病気

血塊の形成は器官またはティッシュへの血の流れを妨げれば特に危ない場合もある。 例えば、冠状動脈(心筋に直接酸素自体を供給する血管)の妨害は心筋梗塞(心臓発作)、および心筋のティッシュの死で起因できる。

不安定な血栓は血流を通って容器の壁および滝から自由に壊れることができる。 この血栓は血の流れを妨げ、ティッシュに酸素配達を損なう道を許可するには余りにも小さい血管でくさびで留められてなれば問題となるようになることができる。 この妨害はエンボリズムと呼ばれる。 大脳のエンボリズムは頭脳の小さい動脈の1つのそのような例のエンボリズムembolic打撃をもたらすことができるである。

幹線血栓症は 複数の生命にかかわる複雑化(表1)と関連付けられる。 足の静脈(静脈の血栓症)の血塊は比較的によく見られ、可能性としては致命的な肺塞栓症を引き起こす肺に移動できるemboliを形作る重要な危険により 提起する

血栓症の表1.の複雑化

幹線血栓症( 中心からの他のティッシュに酸素が豊富な血を運ぶ)動脈のによって妨害引き起こされる条件:

  • 打撃: 血栓によって引き起こされるエンボリズムによって引き起こされる遅開発するかまたは急速手始め。
  • 一過性脳虚血発作(TIA): ティッシュの死のない「ミニ打撃」。
  • 心筋梗塞(心臓発作): 心筋に酸素を供給する冠状動脈の妨害。
  • 肺塞栓症: 酸素のボディを飢えさせる肺の動脈の生命にかかわる妨害。 一部は1年ごとの180,000以上の新たな問題で場所をそれに米国(Cushman 2004年)の三番目の共通の生命にかかわる心循環器疾患をする肺塞栓症の発生推定する。 それが肺塞栓症に導く凝血は頻繁に深い静脈の血栓症(DVTとして足で形作る; )次見なさい、また心房細動とのそれらのアトリウムで形作ることができる。 場合の約40%では、emboliの起源は未知である(Flegel 1999年)。
  • 狭心症: 厳しい胸痛に終る中心への血液の供給の減少、普通。

静脈の血栓症( 中心に戻って酸素貧しい血を運ぶ)静脈のによって妨害引き起こされる条件:

  • 深い静脈の血栓症(DVT): 血塊は足の深い静脈で、通常形作った。 かなり共通; データはDVTの寿命の危険が約5% (Silverstein 1998年)であることを提案する。 DVTから形作られる不安定な血塊に自由に壊れ、可能性としては致命的な肺塞栓症を引き起こしてもいい、肺にdeoxygenated血を供給する動脈に移動する潜在性が ある。 DVTからの損傷はまた後thromboticシンドローム、下肢痛によって、重さ代表される、条件膨張、または潰瘍をもたらす場合がある。 DVTの女性の3分の1以上後thromboticシンドローム(Kahn 2011年)を開発する。
  • 門脈の血栓症: 腹部からのレバーに血を運ぶ静脈のまれな妨害。 門脈の血栓症は肝臓病(Rajani 2010年)と比較的珍しく、通常準である。
  • 腎臓静脈の血栓症: 腎臓から血を流出させる静脈の妨害。 このタイプの血栓症は腹部に外傷と比較的珍しく、頻繁に準である。

血栓症のための危険率

血栓症のための危険率はこの3つのメカニズムの1つ以上によって凝固を高めると信じられる: 1) 血管のライニング(内皮)を変えるか、または損なう; 2) 血の流れを損なうか、または遅らせる; または 3) その状態を促進して余分な凝固(hypercoagulation)を支持する。

従って血管のライニング(内皮)の 変化は必ずしも破損ではない妨害の区域を作り出し、しかしそれにもかかわらず管の傷害の生理学をまねるかもしれ血小板および凝固プロセスの募集を励ます。 endothelial細胞の健康に危険を提起する要因は下記のものを含んでいる:

  • 異常な血の脂質、特に高い総コレステロールはendothelial細胞の健康に、LDL (低密度脂蛋白質)のコレステロール、トリグリセリドおよび低いHDL (高密度脂蛋白質)のコレステロール、危険を提起する。 最適の範囲の外の血の脂質の価値は(表2を、次見なさい)血管の壁の幹線プラクを 引き起こすアテローム性動脈硬化のための危険率の1つである。 血塊は容器の壁の脂質が豊富な幹線プラクでまたはの近くで破壊の血の流れおよび増加の心臓発作か脳卒中の危険形作ることができる。 コレステロールの危険の減少のための科学的な作戦は生命延長のコレステロール管理議定書 で利用できる
  • 高い高感受性のC反応蛋白質(hsCRP)。 hsCRPは発火および血管の傷害の表示器である; ハイ レベルは心臓発作か脳卒中(Ridker 2008年)の未来の危険の予言する。 CRPはまた複数の親thrombotic活動を出し、静脈の血栓症(Lippi 2010年)の危険と関連付けられるかもしれない。
  • 高血圧。 支えられた高血圧は内皮の完全性を妥協し、凝固のendothelial活発化そして開始をもたらすことができる(Schmieder 2010年)。 最適のendothelial保護および凝血の防止のために、115/75のmmHgのターゲット 血圧は 提案される。 血圧とのそれらは最適の範囲より高く生命延長の血圧 管理議定書を読むように 励まされる。
  • 高いブドウ糖。 高い血ブドウ糖のレベルは、実験室正常な範囲に残るレベル、かなり凝血を開発することの危険性を高めるかもしれない。 絶食のブドウ糖を持つ患者が88のmg/dlの上で水平になることが実際、分られた冠動脈疾患(CAD)と患者を含む臨床調査に88のmg/dlの下でレベルとのそれらより大きい血小板の依存した血栓症があった。 気づかれるこの調査の著者: 「関係は血ブドウ糖と関連付けられる 危険が 連続的かもしれ、等級別になったことを示す常態として考慮される血 ブドウ糖の レベルの範囲で明白である。 これらの調査結果は高い血ブドウ糖と関連付けられる高められたCADの危険が、 高められた 血小板仲介されたthrombogenesisと「関連している一部にはあるかもしれないことを提案する(Shechter 2000年)。

生命延長は ブドウ糖誘発の血小板の集合を限り、最適の 全面的な健康を 促進するために絶食のブドウ糖のレベルが70-85のmg/dLの間で保たれることを提案する。

  • 余分な腹部の体脂肪。 腹部の肥満、別名人間の特徴をもつ肥満はボディ(例えば腹)のトランクのまわりで脂肪質のティッシュの余分な沈殿から、成っている。 トランクのまわりの脂肪組織は傾向がある炎症性化学薬品を分泌し、高い血糖および高血圧のendothelial細胞の健康にものすごい危険を提起するすべての要因を引き起こすために。 理想的な体重を維持することは血栓症の危険の減少に重大である。
  • 高いホモシステインは 集中(洞穴Heijer 2005年)の各々の5 µmol/Lの増加のための静脈の血栓症の危険の60%の増加と関連付けられた。 ホモシステインは内皮を傷つけたり、endothelial細胞および血小板の活発化を高め、fibrinolytic (血塊の故障の)活動(Di Minno 2010年)を下げる。 生命延長は 最適の健康(表 2)のための7-8 µmol/Lの下でホモシステインのレベルを保つことを推薦する; そうすることのための指針はホモシステインの減少の議定書 論議される。
  • 打撃の歴史、一過性脳虚血発作、心臓発作、または冠動脈疾患は すべて幹線血栓症への感受性を示し、未来のthromboticでき事の最も強い予言者間にある。

*Note: 上でリストされている17の独立した心臓発作の危険率」を避ける方法をこれらの要因に加えてendothelial健康妥協する危険率の付加的な議論は「資格を与えられる生命延長雑誌の記事で(従っておよび血栓症のための増加の危険を)見つけることができる。

中断した血の流れは 循環の血小板および凝固要因の集中させた蓄積を許可することと凝固の反作用の確率を高めることによって血栓症を刺激する。 危険率は下記のものを含んでいる:

  • 不活性生活様式として坐った行動、またはの間に入院または長距離旅行(Lippi 2009年)のような延長固定が原因で。 CDCに従って、大人は少なくとも週に二度訓練する適当な強度の 有酸素運動の少なくとも2.5時間で老化させた18+および全ボディ強さ毎週従事するべきである。 より大きい医療補助は毎週2つ以上の日を訓練する週全ボディ強さと結合される適当強度の有酸素運動の5時間によって利用できる。
  • より低い先端(ヒップ 、膝、足首)の外科は静脈に外科処理、か回復(Stamatakis 1977年)の間に固定の間に外傷による血栓症の危険を高める。 処置なしで、総ヒップまたは合計の膝の取り替えの外科に続く深い静脈の血栓症の発生は40-60%高い(基礎2011年)。
  • 心房細動、共通のタイプの異常な中心のリズムは打撃の危険の5折目(Xue 2010年)を増加する左心房の中心そしてそれに続く血塊の形成で分かち合う血を、もたらす場合がある。

Hypercoagulableの状態は (時々thrombophiliasと呼ばれる)血の性質か構成が凝固を励ます条件である。 あるhypercoagulable州は凝固要因の活動を高めるか、または自然な抗凝固薬の活動を減らす受継がれた無秩序である。 共通の非遺伝のhypercoagulable州のいくつかは下記のものを含んでいる:

  • 凝固要因および抗凝固薬のバランスを変え、血栓症の危険性を高めることができる甲状腺剤の無秩序。 甲状腺機能亢進症(高い甲状腺剤機能)は凝固要因の高められた生産、線維素溶解(血塊の故障)の高められたトロンビンの活動および減らされた率のような凝固プロセスの中断に、(Erem 2011年)よる血栓症の危険性を高める。 甲状腺機能亢進症はまた血栓症(Franchini 2006年)のための危険率である高血圧および不整脈をもたらす場合がある血の容積を増加できる。 hyperthyroidの患者では、幹線血栓症、特に大脳血栓症の発生は8と10% (Burggraaf 2001年)の間に、ある。 甲状腺機能低下症(低い甲状腺剤機能)はまた血栓症の危険性を高める。 Hypothyroid患者はすぐにとして血からの明確ではない凝固要因、フィブリノゲンの上昇値を持つために、そして線維素溶解(Erem 2003年)の率を減らすためにできない。
  • 高い血しょうフィブリノゲン、(Folsom 1995年)のようないろいろな条件に煙ること、甲状腺剤の無秩序、または伝染起因するかもしれない主要な凝固蛋白質。 観測の調査の広範囲の評価はフィブリノゲンの集中の98のmg/dLの減少が冠状心臓病(Folsom 1995年)の80%の相対的な危険の減少をもたらすことを推定した。
  • 凝固の方の止血の要因のバランスを移し、妊娠(de Maat 2011年)の2-4%に影響を与えるかもしれない、前子癇(preganacy準の高血圧)の血小板の活発化を、特に高める妊娠。
  • 腫瘍の浸潤か血管の圧縮が血の流れ(Streiff 2011年)を破壊するところ静脈の血栓症4の危険を高めることができるmetastatic癌またはそれらの蟹座- 7倍への…、特に。 膵臓、頭脳および胃癌特に血栓症(Streiff 2011年)の危険性を高めなさい。

凝血は癌の危険性の同様に予言するかもしれない。 ほぼ60,000人の患者を含む場合制御の調査では静脈のthromboembolism (VTE)の診断の6か月以内の癌を開発する可能性は一般群衆(Murchison 2004年)のそれより高い420%だった。 特に、卵巣の癌はHodgkinsの非Hodgkinsリンパ腫および病気はVTEの年以内により本当らしい500-600%だったがより本当らしい700%以上あった。

腫瘍は化学療法自体ように、血に対するいくつかの親thrombotic効果を出す(Kirwan 2003年)。 残念ながら凝血を引き起こすために癌により十分に進歩したら高度の段階に通常あり、1年間のVTE以内の癌と診断される患者の残存率は粗末である(Sorensen 2000年)。

驚くほどに、癌間の近いリンクおよびthrombogenesisは慣習的な医者によって正しく評価されないようである。 腫瘍学者の小さい調査は凝固のための高められた危険に癌患者なかったことを27%が信じたことを明らかにした(Kirwan 2003年)。 同様に、別の調査はVTEがこの人口(Kakkar 2003年)の一流の死因であるにもかかわらず腫瘍学者の大半が癌患者のthromboprophylaxisを非常にまれに利用しないことが分った。

付加的な危険率は年齢、女性、煙ら、および肥満を含んでいる; その上に、外科は血栓症の危険を高めることができる。

表2は 血栓症または複雑化の危険と関連付けられる血変数のための生命延長基礎によって推薦される標準的な参照範囲および最適のレベルを示したものだ。

表2.は血価値および圧力を血栓症Risk*を減らす推薦した
血液検査 標準的な参照範囲 最適
総コレステロール 100-199のmg/dL 160-180のmg/dL
LDLのコレステロール 0-99のmg/dL 70-100のmg/dL以下
HDLのコレステロール 39のmg/dLに 50-60のmg/dLに
絶食のトリグリセリド 0-149のmg/dL 80のmg/dL以下
絶食のブドウ糖 65-99のmg/dL 70-85のmg/dL
ホモシステイン 0-15 µmol/L 7-8 µmol/L以下
フィブリノゲン 150-450のmg/dL 295-369のmg/dL
TSH 0.45-4.5 μIU/mL 1.0-2.0 μIU/mL
CRP 0-3.0 mg/L 人: 0.55 mg/L以下
女性: 1.0 mg/L以下
血圧 高血圧: 139/89のmmHgに 115 /75 mmHg
(Chobanian 2003年)

*TSH=thyroid-stimulatingホルモン; LDL=low-densityの脂蛋白質; HDL=high-densityの脂蛋白質; CRP=C-reactive蛋白質; deciliterごとのμU/dL=microunits; deciliterごとのmg/dL=milligrams; 1リットルあたりµmol/L=micromoles; 1リットルあたりmg/L=milligrams; mmHg: 水銀のミリメートル。

血液凝固のメカニズム

Hemostasisの流れるように動く状態の血を維持し、助けが傷害の間に出血させることを止めるプロセスは存続のために重大である。 血液凝固か、または 凝固は 血管にだけでなく、大きい傷害、通常の状況で毎日起こるまたたくさんの顕微鏡の内部破損を修理して必要であるが。 適切な止血の応答なしで、容器の傷害の最も小さいの致命的な出血(出血)をもたらす。

但し、止血のメカニズム間の複雑なバランスが妨げられれば、血塊のための傾向は病理学になる劇的に増加する。 簡潔にの下のステップは凝固プロセスの主要な面の輪郭を描く。 このリストはまたある薬剤および自然な混合物が凝固システムおよびオフセット血栓症の危険の撹乱を戦うことができるポイントを強調する。

正常な血液凝固は3主要な段階から成っている複雑なプロセスである: 1) 血管収縮2) 血小板のプラグによる壊れ目の 一時的な妨害、および 3) ティッシュ 修理が起こるまで穴を密封する血塊の血凝固、または形成。

次の4つのステップは血塊の形成を要約し、また薬剤の薬剤および自然な混成目標凝固を妨害するため重要な地域を強調する:

  1. 血管収縮: Endothelial損傷は 起こり、傷害の場所の近くのneurogenic容器の圧縮そして減らされた血の流れに導く。 これはローカル環境をその好意の凝固作成する。 凝固プロセスを始めるかもしれない傷害の例はatheroscleroticプラクの破裂、かホモシステイン誘発のendothelial損傷が含まれている。
    1. 内皮への損傷は 即時 区域( 「二次hemostasis」の細部次 本質的で、非本質的な凝固の細道を始める副endothelialコラーゲンおよびティッシュの要因(III)要因をそれぞれ、解放する。
      • 介在: ザクロからのpunicalaginsのような Polyphenolic 酸化防止剤は 、ブドウの種からの oligomeric procyanidins、傷害 からおよびTRANS resveratrol、endothelial細胞を保護し、血管の柔軟性の維持を助ける。

第一次hemostasis

  1. 血小板の付着および活発化
    1. 循環の血小板が容器の壁の傷害の場所を渡ると同時に、表面の受容器は活動化させたendothelial細胞の露出されたコラーゲンおよび膜蛋白質に結合し、血小板の付着を傷害の場所でそしてのまわりでもたらす。 この付着はフォンWillebrand要因およびP-selectinによって仲介される。
      • 介在: クルクミン、P-selectinの表現および限界の血小板の付着を抑制するためにこのメカニズム(Vachharajani 2010年)によってスパイスのウコン、行為から得られるbioactive混合物。
    2. 表面の受容器の不良部分は血小板を「活動化させなさい」アデノシン二リン酸(ADP)の解放を引き起こす複数の 分子でき事により を血小板 内の分泌の微粒からもたらす。
      • 介在: 血小板の微粒解放 Mousa 2010年)を抑制するニンニクの仕事のBioactive混合物。
    3. ADPは近くの血小板のP2Y1そして P2Y12と 呼ばれる 浮上するために 受容器結合するこの結合により酵素cyclooxygenase-1 ( COX-1) によって炎症性オメガ6の脂肪酸のアラキドン酸の転換によって トロンボキサンA2 (TXA2) 高められた統合を引き起こす
      • 介在: アスピリンは 約7-10日である血小板の全体の寿命のためのCOX-1の活動を禁じる。
      • 介在: 魚油からのオメガ3の 脂肪酸 EPA およびDHAは 基質としてコックス酵素(Tapiero 2002年)のためのオメガ6の脂肪酸との競争によってTXA2の統合を妨害する。
    4. ADPによるP2Y1そしてP2Y12の不良部分によりまた糖蛋白質IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)と呼ばれる別の表面の受容器 の表現を引き起こす。 GPIIb/IIIaの重大さは次「血小板集合」のセクションで検査される。
      • 介在: 「血薄くなる」の薬剤 Plavix®clopidogrel)およびからの約7-10日である血小板の全体の寿命のためのP2Y12受容器へのTiclid® (ticlopidine)のブロックADP不良部分。 薬剤Effient® (prasugrel)はP2Y12のリバーシブルの抑制剤である; その効果は約5-9日を持続させる。
    5. 付加的な要因は、最近総合されたトロンボキサンA2を含む、表面の受容器GPIIb/IIIaの表現を同様に高める。
    6. 血小板の活発化のこのプロセスは互いの近くであることを起こるそして血管の壁の傷害の場所の近くで自己広がっている血小板間で。
  1. 血小板の集合
    1. 上記されているように血小板の活発化の後で、表現されたGPIIb/IIIaの表面の受容器は総血蛋白質で 約4%を 構成するフィブリノゲンと呼ばれる循環蛋白質を結合する。
      • 介在: 従って 中心健康であることのために有名であるBビタミンのナイアシンは血しょうフィブリノゲンのレベルの血塊(Philipp 1998年を集め、形作る低下によってcardioprotective行為の一部を出し、血小板のための傾向を減少させる; ヨハンソン 1997年)。
      • 介在: ビタミンCは またある臨床試験および疫学の研究(Khaw 1995年によって提案されるように血しょうフィブリノゲンのレベルを、下げるようである; Wannamethee 2006年)。
    2. フィブリノゲンは血小板の集合として知られているプロセスでそれらをつなぐ隣接した血小板のGPIIb/IIIaの受容器を 結合できる
      • 介在: トマトのbioactivesは 1)結合の循環のフィブリノゲンからそれにより血小板を妨げるGPIIb/IIIaの機能を、2)禁じ互いに結合する(O'kennedy 2006年)。
    3. あっという間に 容器の壁の損傷の後で、血小板の付着、活発化および集合は一時的に傷害を封鎖する血小板の プラグの形成で、絶頂に達する。

二次hemostasis

  1. 凝固: 同時に別の容器の壁の傷害の入会者2 関連の凝固の 細道 解放された血小板のプラグ、ティッシュの要因およびコラーゲンの 形成に
    1. コラーゲンは要因XII 本質的な凝固の 滝を始めるために相互に作用している
    2. 同時に、ティッシュの要因は要因VII 非本質的な凝固の 滝を始めるために相互に作用している。
    3. 本質的で、非本質的な細道は、 複雑な一連相互作用によって、プロトロムビンを変える共通の細道に一点に集中する (酵素への要因II)はトロンビンを 呼んだ。 このプロセスはプロトロムビンのそれ以上の転換を運転するためにトロンビンが 本質的な 細道に反映する拡大として知られているプロセスによって局部的に自己広がっている。
    4. トロンビンは循環のフィブリノゲンにそれからフィブリンにそれを変えるために 機能する。
      • 介在: 従って ヘパリンはantithrombinの行為を高める自然発生する 抗凝固薬、フィブリンにフィブリノゲンを変えるトロンビンの機能を抑制する凝固プロセスを遅らせる糖蛋白質である。 ヘパリンは心房細動および深静脈の血栓症(DVT)を含む医学的な緊急事態の間に管理されたとき有用である。

      まれに、ある個人はヘパリンを受け取った後ヘパリン誘発のthrombycytopenia (衝突)と呼ばれる条件を開発しない。 これはこれらの患者の免疫反応の遺伝の相違が原因である。 衝突を開発する患者はfondaparinuxと呼ばれる新しいヘパリンの代わりとより安全に扱う ことができる

      • 介在: Dabigatran (Pradaxa®)は 直接 トロンビンの抑制剤である。 Dabigatranは直接それがフィブリンにフィブリノゲンを変えることを防ぐトロンビンの行為を禁じる。
    1. 個々のフィブリンの粒子は自身循環の白血球、赤血球および付加的な血小板を引っ掛ける網そっくりのゲルに関連付けなさいポリマーを形作るために互いに関連付ける。
      • 広く利用された抗凝固薬の薬剤の ワルファリン(Coumadin®)は 本質的で、非本質的な凝固の細道に沿う複数のステップでビタミンKの活動の禁止によって 干渉する
      • ビタミンKは凝固にかかわるいくつかの要因(II、VII、IX、X、蛋白質C、および蛋白質S)の活発化に要求される。 ビタミンKはこれらの 凝固要因を 活動化させるために必要なカルボキシル化の反作用を促進する。 首尾よくビタミンK 「carboxylatesの後」凝固要因、それより少なく活動的な形態への転移。 カルボン酸塩付加的な凝固要因へのビタミンKのために、それは活動的な 形態 にリサイクルされなければならない; これはビタミンKのエポキシドの還元酵素と呼ばれる酵素 によって達成される。 従ってワルファリンはビタミンKのエポキシドの還元酵素を禁じ、ビタミンKのリサイクルを損ない、凝固に必要な要因の活発化を遅らせる。
    1. ティッシュ修理が始まることができるまでフィブリンのゲルおよび含まれた血球および血小板は血小板のプラグによってそれから傷害を補強し、完全に密封するために溶ける。

線維素溶解

凝固および凝固の後で完全(通常傷害の後の3-6分間で)、血塊内の引っ掛けられた血小板は引き込み始めるである。 これにより血塊は縮まる余分な凝固要因を絞るより近い傷害の端をまとめる。 それから容器修理のプロセスは始まることができる。 一度治療は完全である、要らない血塊は線維素溶解と呼ばれるプロセスによって分解し、 取除かれる

線維素溶解は酵素のプラスミンによって引っ掛けられた血球を解放するためにフィブリンの網の開裂 「切断」)を含み、血塊を可能にする血小板は「分解する」。

    1. ティッシュplasminogen活性剤 (TPA)と呼ばれる酵素は フィブリン 網を 裂く活動的な プラスミンにplasminogen不活性蛋白質を変える。
      • 介在: embolicでき事を、embolic打撃のような、肺塞栓症含む凝血を分解し、臨床結果を改善するためにある医学的な緊急事態では および 心筋梗塞(心臓発作)、TPAは静脈内で管理することができる。 TPAは最高の利点のためのembolicでき事の後でできるだけ早く管理されるべきである。
      • 介在: Nattokinaseの大豆からの発酵プロダクトは、実験室調査(Fujita 1995年)の血しょうのfibrinolytic活動を高めるために示されていた酵素である。

健康な状態の間の凝固の規則

血管の傷害がない時、血小板の活発化および凝固の滝はまたはthrombotic病気の増加のための危険抑えられなければならない。 複数の要因はそれが必要なとき血液凝固を不具にする:

蛋白質Cおよび蛋白質S – これらの蛋白質は要因Vの 活発化およびそれ故にトロンビンへのプロトロムビンの転換を妨げる複合体を形作るために健康なendothelial細胞によって作り出されるthrombomodulinと呼ばれる別の蛋白質と関連付ける。

  • 興味深いことに、蛋白質C/Sの複合体の行為はビタミンKに 左右される。 従って、ビタミンKは血管の傷害が起こったらが、また健康な状態の間に血栓の形成を限ることを必要とする最適の凝固のためにだけでなく、重大である。 十分なビタミンKの取入口は止血のバランスをいつも保障することで優先する。

Antithrombin – レバーはこの小さい蛋白質を作り出し、それは血しょうの比較的高い濃度にある。 それは複数の凝固要因の活発化を禁じ、thrombotic病気の危険を限るために絶えず活動的に残る。 傷害を修理するために凝固が必要なとき凝固の滝はコラーゲンの露出によって始まり、ティッシュの要因はantithrombinを圧倒し、凝固は進める。

上で注意されるように、抗凝固薬のヘパリンは劇的にantithrombinの活動を高める。 従って静脈内で管理されたとき凝固の滝を禁じる、ヘパリンによりantithrombinのanticoagulatory傾向を引き起こすことができ血塊の形成を遅らせる。

ティッシュの要因細道の抑制剤 健康な条件の下でトロンビンを活動化させる–このポリペプチドは非本質的な細道の機能を鈍くする。 但し、antithrombinと同じように、容器の壁の傷害は多量のティッシュの要因の解放によってこの凝固の抑制剤を圧倒し、進むように凝固がする。

プラスミン– 健康なendothelial細胞はティッシュ plasminogen活性剤、プラスミンにplasminogen変える 酵素を分泌する。 プラスミンは血塊を合わせるフィブリン網を破壊する。 従って、プラスミンは線維素溶解に 必要 ではない血塊の破壊によって絶えず貢献している。

Prostacyclin (PGI2)この脂肪酸の派生物はcyclooxygenase-2酵素の行為によって健康なendothelial細胞と血小板によって 作り出される。 PGI2は それにより健康な状態の間に血小板の活発化を抑制するトロンボキサンA2の行為を、妨害する。 PGI2は また健康な状態の間の 自由な 血の流れの維持を助けるためにように血管拡張神経機能する。

一酸化窒素は(いいえ) –生化学的な機能の広大な配列にかかわるシグナリング分子ではない。 健康な状態の間に、内皮はendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS )と呼ばれる酵素によっていいえ作り出さない。 従ってeNOSはvasodilationに貢献し、血栓症の危険を減らす。

凝血のための慣習的な療法および血栓症は減少を危険にさらす

薬剤の薬剤の2つのクラスは血栓症の危険をおよび複雑化、antiplatelet 薬剤 および 抗凝固薬 減らす。 非常事態のために確保されて、3等はfibrinolyticsが 凝血を 分割し、組織の損傷を限るthrombolytics/を呼んだ; ティッシュplasminogen活性剤(Activase®)およびurokinase (Abbokinase)は2つの例である。

Antiplatelet薬剤

Antiplatelet薬剤は血小板の活発化および集合の凝固プロセスの早いステップを禁じる。 antiplatelet薬剤の複数のクラスは血小板の新陳代謝の別のポイントで血小板の集合および活発化を禁じる。

共通のantiplatelet薬剤はアスピリン である。 それはトロンボキサンA2 ホール2011年)を総合するために責任がある酵素のcyclooxygenase (コックス)を禁じる。 トロンボキサンA2は凝固プロセスの最初の段階の間に傷害の場所に他の血小板を募集するために血小板によって分泌する要因である。 アスピリンのcyclooxygenaseの抑制的な効果は血小板(約7-10日)の生命の間永久的である。 アスピリンは高血圧、心臓発作および打撃(Patrono 2008年)を含む複数の無秩序の複雑化を、防ぐことで有効示されていた。 重要なのは、イブプロフェンは血小板のアスピリンのコックス抑制的な行為を減少できる; 従って、低線量のアスピリンが予防に取られれば、痛みの軽減のためのイブプロフェンは最大有効性を保障するアスピリンから離れて少なくとも8時間を取られるべきである。

興味深いことに、アスピリンはまたendothelial細胞のコックス酵素を禁じるが、不可逆行為をここに出さない。 従って血小板とは違って、endothelial細胞はアスピリンがコックスある酵素に区切た後でさえもDNAおよびRNAを含み、コックス新しい酵素を総合できる。 血小板のアスピリンの行為のこの二分法は対endothelial細胞コックス酵素が反血小板の統合のために重大であるので重要、vasodilatory混合のprostacyclin PGI 2)である。 健康なendothelial細胞はTXA2の行為を妨害し、血塊が血管を育て、塞ぎ続けないことを保障するためにprostacyclinを分泌する。

endothelial細胞生物学と血小板の生物学の違いはまた低線量のアスピリンがcardioprotectiveなぜであるか説明する。 低線量のアスピリンはこれらの細胞がすぐにコックス新しい酵素を総合し、アスピリンの低い集中を圧倒するのでprostacyclinのendothelial分泌を損なわない。 但し、血小板は新しい血小板が骨髄から起こるまで低い集中のアスピリンが、血小板得られたTXA2を抑制するように新しいコックスを総合しない。 従って、低線量のアスピリンは最適のendothelial機能を維持している間病理学の血塊の形成の危険を減らすために有効である。

アスピリンのコックス助けの阻止はまた観察されるように複数の調査(Rothwell 2011年の癌の減少の潜在性を説明する; Rothwell 2010年; 塩水性沼沢2010年; Flossmann 2007年)。 複数のタイプの癌(特に胸、前立腺およびコロン)は変異する細胞、腫瘍の形成、腫瘍の侵入および転移の拡散をの役割をようである親炎症性酵素COX-2を過剰生産する、(Cerella 2010年で見直される高めること担う; Sobolewski 2010年)。 COX-2はまたある癌の薬剤耐性に貢献するかもしれ癌の表現は悪い予想(Sobolewski 2010年)に関連した。

一般に所定のantiplatelet薬剤の第2グループは、clopidogrel (Plavix™)を含む活動化されるようになることから血小板を禁じる血小板の表面に結合し、P2Y12 ADPの受容器を妨げる機能によって、prasugrel (Effient™)、およびticagrelor (Brilinta™)、特徴付けられる。 Clopidogrelの最も広く規定されたantiplatelet、血小板(CAPRIEの運営委員会1996年)の集合を減らす機能のアスピリンより有効である。 Clopidogrelの活動はアスピリン(ベッカー2008年)と結合されたとき高めることができ、この組合せはいろいろ臨床応用の効力、安全および費用有効性のためにテストされた。 場合によっては、組合せは単独でclopidogrel上の重要な改善を表す。

激しい冠状シンドロームの患者では、治療の試験(再発でき事を防ぐ不安定なアンギーナのClopidogrel)は心血管の死、心臓発作、または単独でアスピリンと比べて1年のフォローアップの後で打撃の危険の20%の減少でclopidogrelおよびアスピリンを結合するそれを起因した、示した。 但し、clopidogrelのグループのそれらに出血(Yusuf 2001年)の高められた危険があった。 同じような結果はまた短期組合せ療法(4週)が前の心臓発作(9%の危険の減少)を用いる患者の心臓発作、打撃および死の危険を(陳2005年)下げた託の試験で(心筋梗塞の試験のClopidogrelそしてメトプロロール)観察された。 両方の試験で組合せ療法の利点は処置の適当な費用の増加を上回った。 但し、他の適用のために、確立された心循環器疾患のない危険度が高い個人の心臓発作の防止のような、または安定した冠動脈疾患の処置で、だけアスピリンとの処置は組合せ療法(Bhatt 2006年より費用効果が大きい安全そして証明した; アーノルド 2011年)。

血小板のホスホジエステラーゼの抑制剤である他の臨床的に重要な口頭antiplateletsはdipyridamole (Persatine™)およびcilostazol (Pletal™)を含んでいる。 これらの薬剤は大規模な臨床試験がそれらがアスピリンおよびPlavix®より有効であると証明しなかったのでより少し頻繁に使用される。

抗凝固薬

抗凝固薬はフィブリン、血栓を安定させる凝固プロセスの最後のステップの1にフィブリノゲンの変形を禁じる。

ワルファリンに出血(出血)の危険性を高めることができる相互作用の長いリストがある。 、栄養薬剤、205およびワルファリンのために漢方薬以上の相互作用識別された。 ワルファリンと可能性としては相互に作用することができるある薬物はアスピリン、シメチジン、lovastatin、甲状腺ホルモンおよび経口避妊薬を含んでいる。 ワルファリンと結合されたときタマネギ、ニンニク、ショウガ、CoQ10、脂肪質の魚およびビタミンEのような食糧そして栄養の原料は出血の危険性を高めるために報告された; 但し、これらのレポートの多数は逸話的で、重要な心配(Ulbricht 2008年を表さないかもしれない; Shalansky 2007年)。 「薄い血」がワルファリンより異なったメカニズムによってそうする多くの栄養の原料。 例えば、凝固と干渉してよりもむしろそれらは血小板の集合、凝血の形成の別のステップを禁じるかもしれない。

いろいろ薬剤および栄養の代理店と相互作用のためのワルファリンの潜在性に関する保守的なアプローチに続くことは間、過度に用心深いにより潜在的な心血管の医療補助は認められていなく行くかもしれない。

実際、慣習的なantiplatelet薬剤と結合されるワルファリンは血栓症(Vedovati 2010年)のための危険度が高いの患者で既に調査されてしまった。 付加的な証拠は1つがこれらの栄養素を責任があ取る限りワルファリンがantiplatelet栄養素と、ニンニク(Macan 2006年)のような安全に結合することができることを提案する。 このアプローチを取りたい個人のための最も重要な考察は監察して、意識; 患者は彼らのヘルスケアの従業者と凝固剤の活動を測定するために密接に働き、テストする規則的な血を経なければならない(「テスト凝固機能」を次見なさい)。

2つの他の口頭抗凝固薬は極めて特殊な状況の下の使用のための米国で最近承認されてしまった: Xarelto™)、凝固要因Xaの抑制剤整形外科の外科の後で凝固に対して予防法としてrivaroxaban; そして dabigatran (Pradaxa™)、心房細動(Mannucci 2011年)を用いる患者の打撃の防止のためのトロンビンの抑制剤。

両方のより新しい療法はビタミンKの新陳代謝と干渉するワルファリンおよび関連の抗凝固薬上の重要な利点があるかもしれない。 最初に、それら両方はビタミンKに左右されない、従ってビタミンKの取入口の食餌療法の変動により少なく敏感である凝固要因を禁じる。 試験では、他の食糧とのdabigatran not rivaroxaban表わされた主要な相互作用または薬物(Steffel 2011年)。 ワルファリンとは違って、これらの薬物は凝固剤の状態の規則的な血液検査の監視を必要としないし、適量の調節(Thethi 2011年)を繰り返さない。 臨床試験では、処置は両方とも少なくとも心房細動および/出血(Connolly 2009年の減らされた危険と深い静脈の血栓症を、扱うを用いる患者の打撃の危険を防ぐこと減らすためのワルファリン有効だった; Schulman 2009年; Eriksson 2008年)。

これら二つの薬剤の、dabigatranはより有望なようである。

例えば、ワルファリン(依存の試験)対Pradaxa® (dabigatran (患者が彼らのINR 2.0に3.0を維持したときに))の主要で堅い終点の調査に、Pradaxa®はワルファリンの処置として150 mg日で抗凝固薬の効力のために優秀同じようで主要な出血の危険の2回だった。

INR (国際的な標準化の比率)は血の凝固の傾向を評価するテストである。 正常なINRの読書は0.8-1.2であるが、異常な管の血液凝固にし向けられる患者で(機械心臓弁か心房細動とのそれらのような)、医者は凝固の傾向を減らす2.0-3.0にINRを後押しするように努める。 この高レベルへの増加するINRはまた(2.0-3.0)出血の危険を高める。 Pradaxa®が110 mgのより低い線量で2使用されたときに日刊新聞、それを示したワルファリンに減らされた主要な出血の危険と同じような効力を時間を計る。
Pradaxa® 利点は対ワルファリン下記のものを含んでいる: 

  • 行為の急速な手始め
  • 予想できる、一貫した抗凝固薬の効果
  • 薬物薬剤の相互作用のための低い潜在性
  • 抗凝固薬の血液検査の監視のための条件無し
  • 予備の効力および安全利点対最初の接戦に基づくワルファリン ハード終点データ

Pradaxa® の不利な点は対ワルファリン下記のものを含んでいる: 

  • 終わる反凝固の効果の逆転のための解毒剤無し。 たくさんのワルファリンが与えられ、患者のINRが示す時主要な裁ち切りの危険がある状態に(または病的なまでに出血している)あることをすぐにワルファリンの抗凝固薬の効果を逆転させるために、ビタミンKは注入することができる。 たくさんのPradaxa®が取られれば、即時の解毒剤がない。
  • Pradaxa® (事実上すべてに最近承認された薬剤との場合)の長期安全データ無し
  • ワルファリンより高い

全体的にみて、予備の結果は利点を(ワルファリン対)提案する、限定的な結論が出すことができる前により大きくより長い調査は行なわれなければならない。 データはdabigatranがdabigatran (ヒューストン2009年)と関連付けられる逆説的な血小板活動化の効果によるアスピリンを伴って最もよく働くかもしれないことを暗示する。 30,000の主題に含む7つの臨床試験からの分かち合われたデータの最近の広範囲の評価はdabigatranのユーザーが統計的にワルファリン、enoxaparin (Lovenox®)、または偽薬(Uchino 2012年)のユーザーより本当らしい33%才心臓発作か激しい冠状シンドロームに苦しむことだったことが分った。 調査官は「dabigatranの 使用の全面的な利点および危険のバランスがischemic打撃の減少のために患者で好ましいとの[心房細動]ようであることを結論を出した。 但し、dabigatranの心臓危険は特に危険度が高いで人口での[心臓発作]または[激しい冠状シンドローム]」。使用されれば更に調査されるべきである

ビタミンKおよびワルファリン

凝固に於いてのdualistic役割のほかに(凝固要因がII、VII、IX、およびX K依存したビタミンのリコールは従って反thrombotic要因蛋白質CおよびSであるが)、ビタミンKはおよび管の健康同様に骨を抜くために中央である。 活動的になる前に複数の凝固要因がビタミンのK依存したカルボキシル化を経なければならないように、骨の形成および安定性にかかわるいくつかの蛋白質はこの同じ活発化を要求する; ワルファリンはこれらの蛋白質を余りに不具にすることができ妥協された骨の完全性に導く。 血管を管の細胞の石灰化の禁止によって 適用範囲が広い保つためにさらに、血管の蛋白質、マトリックスGLA蛋白質は、働き(動脈の例えば「堅くなる」)。 マトリックスGLA蛋白質はまたビタミンKによってきちんと作用するためにcarboxylatedならない; 従って、ビタミンKのエポキシドの還元酵素の阻止は管の伸縮性を妥協できる。

悲劇的に、管の石灰化(Schurgers 2004年)、より低い骨のミネラル密度(Rezaieyazdi 2009年)、およびosteoporoticひび(ゲージ2006年)を含むビタミンKの反対者の処置と、関連付けられる条件の高められた危険のための主流の薬内に悪い感謝がある。

多くの慣習的な医者は凝固の時間を安定させ、ビタミンKの反対者ずっと療法と 関連付けられる長期損傷 に対して守るために低い線量のビタミンKとワルファリンの養生法を補って好まない。 (Sconce 2005年標準化される国際的な正常化された比率[INR])のプロトロムビンの時間[PT]の幅広いバリエーションによって測定される同業者審査された科学文献はこの作戦がワルファリンの処置の間に凝固剤の状態の危ない変動を減らすことができることを示す(; Couris 2006年)。

ビタミンのK関連の遺伝子の遺伝の多形、他の薬剤との相互作用、および食餌療法のビタミンKの取入口(Lurie 2010年)を含むワルファリンの処置の間に変動INRの価値の複数の潜在的な理由が、ある。 不安定なanticoagulationはビタミンK (Sconce 2005年)で低の食事療法と関連付けられ、INRの変化間の強い連合および極めて変わりやすいビタミンKの取入口はある(Couris 2006年)。 ワルファリンの適量の適切な調節を用いるビタミンKの低い線量の一貫した取入口は、複数の調査で、INRの価値を安定させるために示されていた。 これはビタミンおよび食餌療法の変動(Sconce 2007年)の効果を最小にすることの一定したボディ店の維持が多分原因である。

小さいのでは、オープン ラベルのクロスオーバーの調査は、不安定なINRの歴史の9人の患者(平均年齢50歳) 8週間ビタミンKの500のmcg/日を受け取った。 (複数のタイム ポイントでINRの測定間の実行可能性の減少によって測定される) 9人の患者の5では、INRの可変性はおよび治療上の範囲14日の平均内の達成されて減った。 平均して、ワルファリンの線量は50%ビタミンKの補足(フォード2007年)の間に安定したINRの価値を達成するために高められた。

INRが治療上の範囲の内にとどまる時間は(TTRと呼ばれる) INRの可変性のもう一つの測定である。 平均して、クマリンの抗凝固薬療法の患者は注意深い監視(レイノルズ2004年)にもかかわらず時間の治療上の範囲50-60%内の彼らのINRだけを、維持する。 3つの調査は不安定な凝固制御を用いる患者でビタミンKおよびクマリンの抗凝固薬の組合せ療法がかなりTTRを増加できることを特に示した。 Sconceによる小さい調査は等変動INRと(2007年)ワルファリン療法の35人の患者の2グループを6か月間150 mgのビタミンK1か偽薬の日刊新聞を受け取ることを評価する比較した。 テスト グループの可変性は制御グループと比較された調査の終わりに減り患者時間は13%増加した治療上の範囲の彼らのINRを維持した。

すぐに調査は、クマリンの抗凝固薬の100人の患者の2グループ100つのmcgのビタミンK1か偽薬を受け取るために割り当てられた。 しかし前の調査とは違ってこの調査はanticoagulationの不安定な制御を用いる患者に限られなかった。 制御グループと比較されて、ビタミンKを受け取っている患者は3.6%にTTR (Rombouts 2007年)の増加を示した。

2つのanticoagulation医院からの400人の患者のより大きい調査は偽薬か100、6かそして12か月間の期間の彼らのクマリンの抗凝固薬が付いているビタミンKの150、または200 mcg一度毎日受け取るためにランダム化された。 この調査がまた不安定なINRの歴史の患者に限られなかったが、結果はmcgが患者時間を増加した150か100の線量に制御グループと比較された治療上の範囲内のINRが(2.1%および2.7%によって)あったことを示した。 さらに、これらの患者は(Gebuis 2011年)長時間の治療上の範囲内の彼らのINRの維持のチャンスが二度あった。

ワルファリンを取るそれらのビタミンKの補足はヘルスケアの従業者によって注意深い監督の下で行なわれるべきである。

ヘパリンは antithrombin IIIの活動を刺激し、フィブリンにフィブリノゲンの分子のアセンブリを防ぐ自然な抗凝固薬である。 複数のヘパリンの派生物は、低分子量のヘパリンを含んで、unfractionatedヘパリンまたおよびfondaparinux (総合的なヘパリンの派生物)臨床的に重要である。 ヘパリンおよび派生物は注入(Mannucci 2011年)によって与えられる。

現在調査される他の潜在的な療法はthrombolytic (血塊分解)の代理店を利用する。 これらは下記のものを含んでいる: 深い静脈の血栓症の処置のための血塊分解のthrombolyticの薬剤そして抗凝固薬(ワルファリン)の共同管理; 直接頭脳の血塊 (最小限に 侵略的な外科技術によって)または足の血塊へのthrombolyticの薬剤のティッシュplasminogen活性剤(tPA)を注ぎこむこと(注入) (ジョンソン2011年によって; チャン 2011年); そして患者ににより余分な出血(Murciano 2003年)を引き起こすこと薬剤の寿命を増加し、可能性を減らすtPAが塗られる赤血球の管理。

テストの凝固機能

複数の異なった実験室試験は凝固機能を査定する。 各テストの妥当性はタイプの「血薄くなる」薬物が人取っている複数の変数によって決まる(すなわち、人は凝固の機能障害に遺伝の性質があれば、等)。 ヘルスケアの従業者は各状態で最も適切なテストを定めるのを助けるべきである。

血塊ベースの試金は 血塊に血しょうのサンプルのためにかかる時間テストする。 それらが凝固の後の段階の機能をテストするのに使用されている(フィブリンの形成)。 異なったタイプの血塊ベースの試金は凝固の滝の異なった部分の不足のためにテストするためにある。 (そこのリコールは二次hemostasisにかかわる3つの「細道」である: 本質的で、非本質的な、共通の細道。)

プロトロムビンの時間は(PTテストかPT/INR) 時間を測定する(秒で)血小板の活性剤の抑制剤および凝固要因(ティッシュの要因)の付加の後で血塊に血液サンプルのために取る。 PTテストは最も頻繁に使用されるワルファリン療法の間に凝固の状態を 監察するために。 このテストは要因VII活動を査定するために有用である。

実験室の方法の変化が原因で、このテストの結果はこの可変性を修正できる国際的な正常化された比率(INR)として報告される。 凝固に影響を与える条件は(ビタミンKの不足かワルファリンの使用のように)血小板の活動に影響を与える条件は(アスピリンの取得のように)テストに対する効果をもたらさないが、凝固時間を延長する。

2.0から3.0のターゲットINRの範囲は抗凝固薬の薬物と扱われている個人のために普通推薦される。

PTテストが antiplatelet 活動を 明らかにしない ので、antiplatelet薬剤やantiplatelet栄養素との組合せのワルファリン/antiplatelet療法の患者は規則的な出血の時間 テスト(下記参照)および PTテストを経るべきである。 コンサートでこれら二つのテストを使用することによって、antiplatelet薬剤と慣習的な抗凝固薬療法の釣り合ったプログラムおよび/またはantiplatelet栄養素は個人に独特に合わせることができる。

活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間(aPTT)は その関連テスト異なった凝固要因に応じて凝固することを測定するである; とりわけ、aPTTテストは 要因VII活動を測定しない(すなわちこのテストは本質的な細道に焦点を合わせる)。 このテストが普通凝固のヘパリンの 効力を 測定するのに(ヘパリン延長するaPTTの時間を)使用されている他の抗凝固薬はaPTTの凝固時間を同様に増加できる。

血小板機能は活動化させるか、 または総計になるテストを凝固プロセスの最初の段階に起こる血小板の機能試金する。 それらは凝固要因の効果により少なく敏感である。 すなわち、血小板機能は凝固はテスト二次hemostasisを試金するが、テスト第一次hemostasisを試金する。

出血の時間テストは 小さい切口か「pricks」が指先か低い腕で作られる間、血圧が血圧の袖口を用いて維持される簡単なテストである。 停止するべき出血の時間は(血小板のプラグの形成の測定)測定される。 正常な結果は方法が使用される1から9分である。

aggregometry軽い伝送はライトの 伝達を妨げる機能によって(LTA)血小板が豊富な血しょうが集合の代理店--にさらされる標準的な技術(コラーゲンかADPのように)、および血小板の群生測定されるである。 この技術がantiplatelet薬剤の効力を監視するのに使用することができたりまたはフォンWillebrandの病気のような遺伝の血小板の欠陥を検出できる。

血小板機能検光子(PFA)は 集合の代理店(コラーゲン、ADP、または動脈血の流れを模倣する条件の血小板の集合に対する他)の効果を測定する比較的新しい器械である。 血小板が器械を貫流すると同時に、小さい開始によって強制(容器の破損を模倣する)であり、血栓の時間は開始に(時間閉鎖の呼ばれる)形作る報告される。 あるローカル実験室は普通このテストを提供し、PFAテストを持っていることに興味を起こさせられるそれらは医者とそれを論議するべきである。

血小板算定は 血小板はきちんと作用しているかどうか定めないが血血小板が健康な範囲の内で落ちるかどうか、(μLごとの約150,000から400,000の血小板を)定める。

から(Samama 2011年; Rechner 2011年)

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