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不整脈

タイプの不整脈

不整脈はことができる次の通り分類する(NHLBI 2011a):

早期の(余分)音

早期余分音は不整脈の非常に共通そして大抵無害なタイプである。 アトリウムに起こるそれらは心室に起こるそれらは早期の心室の収縮(PVCs) (Hebbar 2002bと呼ばれるが、早期の心房の収縮(PACs)と呼ばれる; Cha 2012年)。 早期の心房の収縮はカフェインおよびアルコールのカテコラミンと呼ばれる交感神経系シグナリング分子の効果をまねるsympathomimetic薬物(薬剤)の使用の余分な消費につながり、構造心臓病(Hebbar 2002b)がある人々に時々現在である。 早期の心室の収縮は頻繁に構造心臓病の前で見られる、またあらゆる確認可能な心臓の異常(Cha 2012年)がない時現われてもいい。

早期の心室の収縮

早期の心室の収縮(PVCs)は箱で「とばされた音」の感じを引き起こすことができる一時的な心室の不整脈である; それらは構造心臓病なしで人々で普通温和である。 PVCsはかなり一般的で、が一般群衆の1-4%に影響を与えるために推定されるそれらは古い個人の69%の流行の年配者で大いに共通、より75である(Cha 2012年; アダムス 2012年)。

PVCsのコモン・コーズは電解物の不均衡(例えば、マグネシウムまたはカリウムの低水準)、興奮剤の摂取(例えば、コーヒー)、アルコール、および/または練習(Hebbar 2002aを含んでいる; MayoClinic 2011b)。 PVCsが普通asymptomatic間、それらにより時々動悸、胸痛および心不全のような印そして徴候を引き起こしてもいい。 但し、構造心臓病がない時、PVCsは深刻な不整脈(Hebbar 2002aにまれに成長しない; Cha 2012年; アダムス 2012年)。

  • ポリ塩化ビニール誘発の心筋症は 中心が拡大され、非常に頻繁なPVCsによる血を効率的にポンプでくんでなくなる条件である。 この条件は排除の診断である、(ieは、頻繁なPVCsを引き起こすあらゆる根本的な心臓病により最初に除外されなければならない)。 カテーテルの切除と呼ばれる処置は10、000-20、24時間の期間の000 PVCs上のと患者で行われる。 このプロシージャは電気衝動かPVCsを引き起こしている異常な中心のティッシュを破壊するのに極度な風邪を使用することを含む; 介在は通常PVCs (リー2012年を停止する; MayoClinic 2011a; アダムス 2012年)。

Supraventricular不整脈

Supraventricular不整脈はアトリウムまたは房室結節で始まる。 タイプのsupraventricular不整脈は心房細動、心房のなびき、paroxysmal supraventricular頻脈およびWolffパーキンソン白の(WPW)シンドロームを含んでいる(Hebbar 2002b; MayoClinic 2011a)。

心房細動

心房細動は共通のタイプの深刻な不整脈(NHLBI 2011b)である。 心房細動の発生は55年以下個人の0.1%および影響される80にそれらのおよそ10%の年齢と、増加する(シュミツト2011年; 行きなさい 2001年)。 後操作中の心房細動、心房細動の共通の形態は心臓外科(グウ2012年)に続いている患者の25-40%に、起こる。

心房細動はアトリウムの速く、不規則な収縮を含む。 心房細動では、中心の電気的信号はSAノードで始められない; その代り、それらはアトリウムの別の部分または近くの肺静脈で始まる。 電気的信号が正常な道に沿って移動しないので、アトリウム中の広がりは急流および組織を破壊された方法で起こる。 これによりアトリウムは(異常な方法の震え) fibrillate、血は心室にあるべきである方法ポンプでくまれない(NHLBI 2011b)。 心房細動は通常により心室が非常に速く打てば生命にかかわらなかったり、危ない場合もある(NHLBI 2011b)。

心房細動に2つの主要で潜在的な複雑化ischemic打撃が および 心不全( NHLBI 2011bある; グティエレス2011年; Knecht 2010年)。

  • Ischemic打撃は 中心内の凝血の形成を促進するアトリウムからの血の不完全な空けることが原因で開発するかもしれない。 頭脳に移動すれば、これらの血塊によりischemic打撃を 引き起こすかもしれない。 抗凝固薬の薬物は心房細動を用いる患者のために打撃防止の作戦として(例えば、ワルファリン[Coumadin®])普通使用される。
  • 心不全は 中心がボディに十分な血をポンプでくんでなければ行われるかもしれない。 これは心室が血で完全に満ちなければ起こる。

心房のなびき

心房のなびき、別の共通の病理学のsupraventricular頻脈は、より少し心房細動より頻繁に大いに起こる。 心房のなびきは心房細動と電気的信号が速いののアトリウムを通って動く、規則的なリズム異なること。 心房のなびきの徴候そして複雑化は心房細動(NHLBI 2011bのそれらに類似している; リンク 2012年)。

Paroxysmal Supraventricular頻脈

Paroxysmal Supraventricular頻脈(PSVT)、共通のsupraventricular頻脈は、「時間を計る」時間から起こる速い心拍数を示す。 PSVTの徴候は突然始まり、終わるかもしれない。 PSVTでは、電気的信号は心室からの余分心拍を引き起こすアトリウムによりに反対方向で送信することができる。 PSVTは薬物のジギタリスに、またはWolffパーキンソン白の(WPW)シンドロームのような条件と共同してよる毒性の結果として起こるかもしれない。

  • Wolffパーキンソン白の(WPW)シンドロームは 電気的信号がアトリウムからのそれにより信号のタイミングを破壊し、心室の急速な敗北を引き起こす心室に余分細道に沿って、移動するかタイプのPSVTである。 WPWが生命にかかわる間、他のタイプのPSVTは普通生命にかかわらないし、徴候(Hebbar 2002bなしに起こることができる; NIH 2012b; リンク 2012年)。

心室の不整脈

心室の不整脈は心室で始められ、突然の心臓死のコモン・コーズを表す。 それらは生命にかかわりそして緊急の医療を要求してもいい。 通常、これらの不整脈は構造中心問題の患者に起こるが、時々心臓病気(ロバーツ トムソン2011年)の証拠に欠けている患者に起こるかもしれない。

心室の頻脈

心室の頻脈は数秒から大いにより長くに持続できる心室の速く(100ビート/分以上)しかし規則的な敗北である。 穏やかなエピソードが数秒より多くのために持続する生命にかかわるかもしれない間、継続的だった心室の頻脈ではない危なく、致命的の場合もある心室細動に展開するかもしれない(Hebbar 2002a; NHLBI 2011b)。 心室の頻脈を用いる個人は時々最低の徴候(コンプトン2012年があるかもしれないことを心に留めておくことは重要である; MayoClinic 2011a; Piccini 2012年; Hebbar 2002a)。

心室細動

その名の通り、心室細動(v他愛ない嘘)は心室に組織を破壊された電気的信号が原因で震えさせる。 これが起こるとき、中心はボディに血をポンプでくんでなく、死は数分以内に起こるかもしれない。 V他愛ない嘘は電撃を中心に提供し、正常なリズム(NHLBI 2011b)を元通りにすることが「除細動器として」確認されている機械の使用によって扱われる。

Bradyarrhythmias

Bradyarrhythmia、か遅い心拍数は60ビート/分以下の心拍数と大人で、定義される。 これにより不十分な血は頭脳に達するかもしれない。 非常に物理的に合う人々のようなある特定の個人のためにを除いて、より遅い心拍数が正常である場合もあるbradyarrhythmiasは深刻な病状(例えば、心臓発作)、薬物(例えば、ベータ遮断薬およびカルシウム チャネルのブロッカー)、血(NHLBI 2011b)の甲状腺機能低下症および電解物の不均衡の結果として起こるかもしれない。