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不整脈

慣習的な処置の作戦

複数の作戦は不整脈を扱うために利用でき、アプローチは不整脈のタイプによって変わる。 徐脈、か遅い心拍数のために、ペースメーカーは心拍の保障を助けるために十分にすぐに植え付けることができる。 Tacchycardias (速い心拍数)および細動(不規則な心拍数)は薬物と心拍数を遅らせるために扱うことができる。 プロシージャはcardioversionの 使用を 心臓周期と(電気的除細動)異常に速い心拍数(tachyarrhythmia)または中心(細動)の不同格及び不規則な電気活動を扱うために合わせられるか、または非同時性電流と、呼んだ。 別の処置の選択は 不適当な電気的信号が起きている中心のティッシュの部分の切除を含む。 さらに、心房細動がischemic打撃の危険を高めるのでこの不整脈(Gallego 2012年を用いる人々の凝血の形成を防ぐのに、ワルファリン(Coumadin®)またはdabigatran (Pradaxa®)のような抗凝固薬の薬物が使用されている; Ho 2012年; MayoClinic 2011a)。

このセクションは複数の不整脈の処置の考察の輪郭を描く:

迷走神経の操縦

心室の上で心拍を制御するために責任がある神経系の部分である、迷走神経に影響を与える迷走神経の操縦の使用によって始まる不整脈を停止することは可能かもしれない。 頻繁に心拍数が遅れるこれらの操縦のある例は氷った水にあなたの呼吸を握り、(Valsalvaの操縦)あなたの表面、および咳をすることを浸すろ過を含める; 医者は速い心拍(NHLBI 2011b)を減速するために他の操縦を推薦できるかもしれない。

薬物

不整脈はいろいろな薬物と扱うことができる。 どのタイプの薬剤が使用されるべきである、そしていかにか不整脈の現在のタイプおよび各患者の独特な特徴は定める。 最もよいpharmacologic処置の作戦を定めるために医者が雇うアルゴリズムおよび不整脈の臨床査定が複雑であるので、この議定書はさまざまなタイプの不整脈で薬剤の特定の役割すべてを論議しない。 むしろ、私達はpharmacologic不整脈管理の一部として利用されるかもしれない薬剤の基本的な分類の輪郭を描く。 あらゆるタイプの不整脈を持つ個人はきちんと評価され、扱われる不整脈管理で経験される医者と相談するべきである。

ヴォーン ウィリアムス システムと呼ばれる 分類方法は 広く利用されている中心の電気生理学的なシステムに対する効果に基づいてantiarrhythmic代理店を分類するために。 この分類体系はantiarrhythmic薬剤を次の通り特徴付ける(Weirich 2000年; Ganjehei 2011年; Homoud 2008年):

クラスIの代理店: ナトリウム チャネルのブロッカー。 クラスIのantiarrhythmic代理店はクラスIA、IB、またはICの代理店として更に強くナトリウム チャネルをいかにによって妨げるかサブクラスに分けられる。 クラスIの代理店の例はプロカインアミド(Procanbid®)、disopyramide (Norpace®)、およびflecainide (Tambocor®)が含まれている。

クラスIIの代理店: ベータAdrenergicブロッカーか「ベータ遮断薬」。 ある共通のベータ遮断薬はcarvedilol (Coreg®)、メトプロロール(Lopressor®)、およびプロプラノロール(Inderal®)である。

クラスIIIの代理店: カリウム チャネルのブロッカー。 このクラスの薬剤はsotalol (Betapace®)、dofetilide (Tikosyn®)、およびibutilide (Corvert®)を含んでいる。

クラスIVの代理店: カルシウム チャネルのブロッカー。 この部門に分類される少数の普通薬はamlodipine (Norvasc®)、diltiazem (Cardizem®)、ベラパミル(Calan®)を含んでいる。

他の代理店: メカニズムが複雑および/または十分に理解されない複数のantiarrhythmic薬剤がある; それらは通常この部門に分かれる。 この部門に分類される1つの頻繁に使用された薬剤はdigoxin (キャンベル2001年)である。

ある薬剤が– ( 普通 クラスIIIの代理店として考慮される)のようなamiodarone例えば–ヴォーン ウィリアムスの複数のクラス(シュミツト2011年)に独特行為を表わすのでヴォーン ウィリアムス システムにあるかなりの限定があることが注意されるべきである。 従って、医者はantiarrhythmic代理店の分類に各患者のための最もよい薬剤の作戦を定めるときこのようにもっぱら頼ることができない。

amiodaroneへのより新しい代わり– budiodarone および dronedarone

効果的に可能性としては致命的な心室の不整脈を扱うのでAmiodarone (Cordarone®)は最も頻繁に使用されたantiarrhythmic代理店の1つである; それは心房細動(Siddoway 2003年の管理でも使用される; Singh 2005年)。 但し、それにより肺および甲状腺剤の機能障害(Maseehのuz 2012年で繊維状ティッシュの開発を含むある深刻な副作用を、引き起こすことができる; ヴァンHerendael 2010年)。 従って、より少ない副作用の同じような効力を提供することができる薬剤は有望なantiarrhythmic代理店(Morey 2001年)である。

amiodaroneにより重要な副作用を引き起こすことができるという1つの理由はボディに(ieのそれ持っている非常に長い半減期を)である長い間残り、ティッシュ(Morey 2001年で造り上げることができること; 石大工 2009年)。

Budiodarone および dronedarone (Multaq®)は 行為の化学構造そしてメカニズム両方のamiodaroneに類似している。 但し、彼らはより少ないティッシュの蓄積および副作用(石大工2009年)に終ってamiodaroneより、可能性としてはもっとすぐに新陳代謝する。 Dronedaroneは心房細動および心房のなびきのための2009年に食品医薬品局(FDA)によって承認された; budiodaroneはまだこの執筆(FDA 2009年の時現在に試験を経ている; Ezekowitz 2012年)。

両方の新しい薬剤に効力があり、副作用がamiodaroneより対等か優秀の(少なくともある面で)側面図を描くことを臨床試験およびデータ解析は示した。

Dronedarone

心房細動とほぼ6000の主題を含む4つの試験からのデータの包括的な分析ではdronedaroneの処置はかなり偽薬の処置(Dagres 2011年)と比較された打撃の危険を減らした。 別の分析では打撃の危険を減らし、amiodaroneより少数のarrhythmicでき事を作り出すために、39の心房細動の処置の試験からの今回分かれるデータ、dronedaroneは再度示されamiodaroneはdronedaroneより高い死亡率と関連付けられるために示されていた。 但し、dronedaroneはamiodarone (Freemantle 2011年)心房細動の再発を防ぐことで同様に効果がなかった。

Dronedaroneは永久的な心房細動(ie、を用いる患者の心血管の死、打撃および心不全 高められた危険と正常な中心のリズムに変えることができない)人関連付けられる。 従って、FDAは医者がこの人口(FDA 2011年)にdronedaroneを規定することを助言しない。

Budiodarone

12週の調査では、心房細動を用いる患者および停止した十分な期間のためのantiarrhythmic代理店を取る前に植え付けられたペースメーカーは12週間budiodaroneと「」彼らのシステムからの 薬剤を 扱われた洗浄する。 薬剤(毎日二度600 mg)の大量服用を受け取っているグループでは心房の頻脈/心房細動は74% (Ezekowitz 2012年)減った。

より多くの調査がdronedaroneの前に必要であるおよび/またはbudiodaroneがとしてamiodaroneに優秀か劣った明白に主張することができるが、データはこれまでのところこれらの代理店が選り抜き不整脈の患者のための重要な処置の考察になるかもしれないことを提案する。

電気Cardioversion

場合によっては不整脈の、cardioversion (ieの中心に箱を通した外的な電気動揺を提供するプロセス)が正常なリズムに中心を再調節するのに利用されるかもしれない。 電流を提供するのに使用される機械が除細動器(Hebbar 2002aと呼ばれる; シアバター2008年; Sucu 2009年)。

切除療法

不整脈を扱うために頻繁に用いられるもう一つの技術はカテーテルの 切除である。 このプロシージャは中心に導かれる穹稜、腕、または首の血管に薄いワイヤー カテーテルの挿入を含む。 無線周波数エネルギーはワイヤーを通してそれから熱を発生させ、(融除する)不整脈(Davoudi 2012年)を誘発するために責任がある中心のティッシュの小さいセクションを破壊するために提供される。 他の切除の技術はカテーテルを通してarrhythmogenicティッシュ(Narayan 2012年を破壊するために極度で冷たい(ieの「cryoablation」)または高周波超音波の適用を含んでいる; ヨセフ 2012年)。

Implantable装置

中心の不整脈のための処置はまたimplantable装置の使用を含むかもしれない。 複数のタイプのそのような装置は現在利用できる。

ペースメーカー

ペースメーカーは遅くか不規則な心拍数の場合で使用されるimplantable、電池式装置である。 ペースメーカーを植え付けることは外科的に鎖骨の近くに皮の下に装置を、置くことを含む。 絶縁されたワイヤーは永久に固定する中心の右側に装置を接続する。 遅くか異常な中心のリズムの場合では、装置は正常な率で打つように中心を刺激する電気的信号を出す。 装置は」モードを離れて転換する「に普通心拍が常態(NHLBI 2011aのとき残る; ExitCare 2012年)。

Implantable Cardioverter除細動器

可能性としては生命にかかわる無秩序である心室細動では、implantable cardioverter除細動器(ICD)は左の鎖骨の近くにペースメーカーに同様に置かれるかもしれない。 ICDは消さないし、心拍を絶えず監察しない。 それは徐脈の場合のペースメーカーとして機能し、心室細動または頻脈(Estes 2011年の場合の中心を再調節するために高エネルギー電気衝動を送る; Vlay 2009年; NHLBI 2011a)。

外科処置

場合によっては、外科は中心の不整脈のための推薦された処置であるかもしれない。

当惑のプロシージャ

このプロシージャは事前調整の細道に沿って移動し、中心を効率的に打たせる心臓電気衝動を強制する注意深く置かれた傷に直るアトリウムで外科切り傷を作ることを含む。 生じることは形態の境界を傷つけ、移動するために電気衝動のための「当惑を」作成する。 メスを使用してよりもむしろ、傷は極度な冷たいですか熱を適用する無線周波数装置を加えるのに「cryoprobeの」使用によって作成することができる。 このプロシージャはオープン中心の外科を要求するので、他のタイプの処置(Nakamura 2012年に答えない患者のために普通予約である; MayoClinic 2011a)。

冠状動脈バイパス外科

冠状動脈バイパス外科か冠状動脈バイパス接木(CABG)は頻繁な心室の頻脈と厳しい冠動脈疾患の場合で行われる。 このプロシージャは血液の供給を中心に改良し、心室の頻脈(MayoClinic 2011a)の頻度を減らすのを助けるかもしれない。

心房細動の打撃の防止

心房細動の主要で潜在的な複雑化はfibrillatingアトリウムで沈滞し、凝固する血の結果として起こるischemic打撃である。 凝血は頭脳にそして移動し、ischemic打撃を引き起こす血管によりで蓄えることができる。 従って、形作る凝血の可能性を減らす抗凝固薬の薬物は心房細動(Davoudi 2012年)を用いる患者の重要な打撃防止の作戦である。

抗凝固薬なしで、心房細動を用いる患者のischemic打撃の率は1年ごとのおよそ5%である。 抗凝固薬療法によって、打撃の率はにより少しにより1.5%減る(2012年; Davoudi 2012年)。 最も一般的な血のシンナーはワルファリン(Coumadin®)、clopidogrel (Plavix®)、およびアスピリンを含んでいる。 箱の医者のアメリカの大学によってそれらを含む標準的な推薦は、危険度が高いの患者が所定のワルファリン(2012年)べきである間、打撃のより危険度が低いのの心房細動を用いる患者が75から325 mgまで毎日及ぶアスピリンの線量規定されるべきであることを示す。 ワルファリンに抗凝固薬として有効である非常に小さい線量の範囲を示す狭い治療上の索引がある。 この範囲の下で、混合物は非効果的であり、これらのレベルの上に非常に有毒である; 従って、ワルファリンの患者は厳密に監視されなければならない(マーティン2012年)。 但し打撃の危険を減らせばのにアスピリンおよびclopidogrelが一緒に使用されるかもしれなければ、すべての患者がワルファリン療法のための適した候補者ではない; この組合せが出血(出血)の危険を高め、心房細動(Connolly 2009年)を用いる個人の打撃の防止のためにFDA公認ではないが。

血凝固の滝の部品を禁じる他の抗凝固薬の薬剤dabigatran (Pradaxa®)を、apixaban (EliquisTM) (マーティン2012年)、およびrivaroxaban (XareltoTM)含んでいる。 Dabigatranは他の3つは要因Xa 直接抑制剤であるがトロンビンと呼ばれる凝固要因を、凝固の滝(ヴァンMieghem 2012年)の部品禁じる。 Dabigatranは打撃の防止のために承認され、dabigatranの150がmg毎日二度打撃の予防法(Schwartz 2010年)のためのワルファリンより優秀かもしれないことを研究は見つけた。 、3つの薬剤すべて– apixabanおよびrivaroxabanワルファリン(ヴァンMieghem 2012年)と比較してdabigatran臨床試験に基づいて–はかなり出血性の打撃の発生を減らした。 dabigatranだけワルファリンと比較して行われたischemic打撃の発生を、他の2つの混合物減らした、またワルファリン(ヴァンMieghem 2012年; マーティン 2012年)。

Pradaxa®の利点は対ワルファリン下記のものを含んでいる:

  • 行為の急速な手始め
  • 予想できる、一貫した抗凝固薬の効果
  • 薬物薬剤の相互作用のための低い潜在性
  • 抗凝固薬の血液検査の監視のための条件無し
  • 予備の効力および安全利点対最初の接戦に基づくワルファリン ハード終点データ
  • 低いビタミンKを維持する必要性は水平にならない。 不十分なビタミンKは幹線石灰化を促進する。

Pradaxa®の不利な点は対ワルファリン下記のものを含んでいる:

  • 過剰反凝固の効果の逆転のための解毒剤無し。 たくさんのワルファリンが与えられ、患者のINRが示す時主要な裁ち切りの危険がある状態に(または病的なまでに出血している)あることをすぐにワルファリンの抗凝固薬の効果を逆転させるために、ビタミンKは注入することができる。 たくさんのPradaxa®が取られれば、即時の解毒剤がない。
  • Pradaxa® (事実上すべてに最近承認された薬剤との場合)の長期安全データ無し
  • ワルファリンより高い