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片頭痛の頭痛

何により片頭痛を引き起こすか。

片頭痛の研究の初期では、科学者は片頭痛のオーラの部分は血管収縮(Cutrer 2012年)によって引き起こされたが片頭痛の頭痛の部分が血管の膨張に起因したことを信じた。 但し、最近の証拠はこれらの管の変更が片頭痛の原因ではないが、むしろ苦痛(Rizzoli 2012年)に伴うepiphenomenonことを提案する。 今日、片頭痛は中枢神経系(チャールズ2009年)内の複雑な機能障害の結果として見られる。 この機能障害に貢献するさまざまな要因は次見直される。

セロトニン

神経伝達物質のセロトニン(5-hydroxytryptamine [5 HT])片頭痛の攻撃の開発の役割を担う。 この結論は片頭痛の患者は彼らの頭脳(Panconesi 2008年)のセロトニンの低水準がありがちであることを示す証拠によって支えられる。 この理論のための追加的支援はセロトニン シグナリングを高める三環系抗鬱薬が片頭痛の攻撃(Cutrer 2012年)の頻度を減らすことを示すデータにある。

なお、melatonin、セロトニン(Gyermek 1996年)の活動的な代謝物質はまた片頭痛の患者(Masruha 2008年間で不十分であるために、確認されている; Masruha 2010年)、melatoninの補足は何人かの片頭痛の患者(Vogler 2006年)間の徴候の改善で起因し。

低いセロトニンをつなぐ厳密なメカニズムが片頭痛の病理学にまだ十分に記述されていなかったセロトニンは頭脳で処理する苦痛と干渉するかもしれないことを(Hamel 2007年)、研究者仮定した水平になるが。 頭脳(Cutrer 2012年)の血管の膨張そして収縮のまたセロトニンの影響。

低いセロトニンのレベルが攻撃をもたらすかもしれないけれども証拠は高いセロトニンのレベルが攻撃(堺2008年の間に片頭痛の 病理学 に貢献するかもしれないことを提案する; Chugani 1999年)。 片頭痛に於いてのセロトニンの役割の複雑さが原因で、それ以上の調査は必要十分にセロトニンのレベルを調整するおよび/または片頭痛の患者で信号を送る効果を特徴付けるためにである。

ホルモンの役割

片頭痛は不釣合いに女性–女性すべての片頭痛の患者より約70%を構成しなさい–に潜在的なホルモン性リンク(Dhillon 2011年)を提案すること影響を与える。

女性の人生の多くのホルモン性のでき事が片頭痛(例えば、menarche、月経、妊娠および月経閉止期)の発生に(Sacco 2012年)影響を及ぼすかもしれないが月経は最も重要ようである。 例えば、片頭痛のレポートをある種のmenstrualリンク(Calhoun 2012年)経験するメスの患者の70%。 現象は「エストロゲン回収呼んだ」、を月経の遅いluteal段階に見られ、エストロゲンのレベルの突然の低下によって、本当らしい何人かの女性の重要な片頭痛の制動機特徴付けられる(MacGregor 2009年は、2009年を置く)。

片頭痛と関連付けられるエストロゲンのレベルの変動はプロスタグランジンの生産、プロラクチン解放および内生オピオイドの規則(Dzugan 2004年、2006年)の生化学的な変更を作り出す。

プロスタグランジンE2 (PGE-2)は熱および発火の明示されている仲介人である。 PGE-2はvasodilatationを増加し、それにより苦痛を引き起こす。 エストロゲンはPGE-2の生産を高める。 エストロゲンの超過分により、プロゲステロンの欠損、またはエストロゲンの優勢は片頭痛に終ってPGE-2の高められた生産を、引き起こすことができる。

プロラクチンへのプロラクチンのレベルまたは高められた感受性の高度はプロスタグランジンE1 (PGE-1)の減らされたレベルをもたらす。 片頭痛の患者はプロラクチンにプロスタグランジン誘発の超感受性があるかもしれない。 PGE-1は実際microcirculationを改善し、ローカル血行力学の必然的な改善を用いる平行した回路の開発をもたらす物質である。

患者はPGE-2の優勢があれば、それから苦痛を引き起こすことができる平行した回路の痙攣の主要な動脈のvasodilatationは期待される。 その間のホルモン性のレベルそしてバランスの復帰はプロスタグランジンのレベルを安定できる。

ステロイド ホルモンはまたカルシウムおよびマグネシウムの新陳代謝に影響を及ぼす。 エストロゲンはカルシウム新陳代謝、腸カルシウム吸収を、月経を渡る変動を誘発する副甲状腺の遺伝子発現および分泌調整し。 カルシウム ホメオスタティスの変化は多くの情緒的な妨害と長く関連付けられてしまった。

premenstrualシンドロームの女性の臨床試験はカルシウム補足がほとんどの気分および体性徴候の軽減を助けるかもしれないことが分った。 証拠はこれまでにpremenstrualシンドロームの徴候の女性に根本的なカルシウム異常(Thys-Jacobs 2000年)があることを示す。 低い頭脳のマグネシウムのレベルは視覚細道の神経のhyperexcitabilityの表現でそして片頭痛の攻撃(Aloisi 1997年)のための下げられた境界と関連付けることができる。 マグネシウムの補足が遅く起こる、月経で女性の片頭痛が、特に頭脳および血清のマグネシウムのレベルの不足と、関連付けられpremenstrual問題を取り除くことが臨床的に、知られている(例えば、片頭痛、bloatingおよび浮腫)。 テストステロンはマグネシウムのレベルの重要な変化を作り出すために示されていなかったがエストロゲンおよびプロゲステロンは(李2001年)。

ホルモン療法を使用してmenstrual関連の片頭痛の女性の間で、エストロゲンの集中の月刊雑誌の低下を最小にすることは片頭痛の攻撃(Calhoun 2009年)を防ぐことで有効かもしれない。 調査は片頭痛を改善するために皮に適用されるべき項目クリームのようなエストロゲン療法の非口頭ルートが、口頭エストロゲン(MacGregor 2009年)より本当らしいことを提案する。

ホルモンのテストおよび復帰についてのより多くの情報は女性のホルモンの復帰の 議定書で利用できる

片頭痛のDysbalanceのNeurohormonalそして新陳代謝の仮説

何人かの研究者は片頭痛の重要な原因がこれらのホルモンの 絶対 レベルよりもむしろエストロゲン プロゲステロンのレベル間の不均衡、であることを疑う。 実際に、目指す療法はプロゲステロンへのエストロゲンの比率を改善して首尾よく予備報告(Holdaway 1991年)の厳しいmenstrual片頭痛を取り除いた。

何人かの革新的な医者は考察が他の性ホルモンのバランスにdehydroepiandrosterone (DHEA)、テストステロンを含んで 同様に与えられる 、べきである、およびpregnenolone ( Dzugan 2006年)ことを信じる。

片頭痛のDysbalanceのNeurohormonalそして新陳代謝の仮説に従って、 片頭痛は無秩序のない単一の無秩序、hypothalamic下垂体副腎生殖腺軸線で不良なホルモン性のフィードバックを含む コレクションでありではない。

このホルモン性の異常に貢献は頭脳の苦痛の境界で低下を引き起こす自律神経システム(共鳴した、副交感神経系)の3本の腕の2間の不均衡である。 内部および細胞外カルシウムとマグネシウム間の不安定のために、neurohormonalの衝動(ステロイド ホルモン、melatoninおよびセロトニン)に細胞膜および感受性の電気安定性に影響を与える細胞膜の極性は変わる。

十分制御臨床試験が片頭痛の頭痛欠けている広範囲の取り除くホルモンのテストおよびバランスをとることがかもしれない仮説をテストするように設計したが、複数はこの目新しい取り組み方(Dzugan 2006年)を使用してレポートの現在の肯定的な成果を包装する。

ホルモン性の不均衡と片頭痛間の1つのリンクは頭脳内のエストロゲンそしてプロゲステロンの 反対の 役割 から生じるかもしれない。 エストロゲンが神経の興奮性を刺激する間、プロゲステロンは中央ニューロン(Finocchi 2011年)の抑制的な行為を表わす。 従って、これらのneuromodulatoryホルモン間の不均衡は片頭痛(Finocchi 2011年)への感受性を変える生理学的な条件をもたらすかもしれない。

合わせた ホルモン性の取り替え療法(HRT)は 前および後menopausal女性(Nappi 2009年間の片頭痛を防ぐために有効かもしれないエストロゲン/プロゲステロンの不均衡を 最小にし、 エストロゲンのレベルを安定させることを目指した; Shuster 2011年; Schurks 2010年; Calhoun 2012年)。 何人かの前向きな片頭痛の研究者の単語-片頭痛が時だけすべての基本的なホルモンpregnenoloneのレベル、DHEAのテストステロン、エストロゲン管理することができ、生理学的な周期と最適」はプロゲステロンであること「臨床経験強く概念を支える (Dzugan 2003年)。

慣習的な治療によって救助なしで片頭痛に苦しんでいる女性はbioidenticalのホルモン補充療法を使用してホルモン性のバランスの広範囲のホルモンのテスト そして復帰を考慮するべきである