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重金属の解毒

共通の重金属の毒物および準の健康を損う危険性

水星

水星に人間の新陳代謝に於いての知られていた有利な役割がないし、他の重金属の配分そして保持に影響を与える機能は最も危なく有毒な金属(ヒューストン2011年)のそれに1つをする。 水星の毒性は金属水銀の摂取からまたは(一般に不完全にbioavailableである)水銀の塩または(容易に吸収される)水銀蒸気の吸入によって起こることができる(ATSDR 2001年)。 水のある特定の水銀の塩の比較的高い容解性はそして安定性はそれらが容易にある特定の魚によってメチル水銀にとられ、biotransformed可能にする; これらの形態はGI地域を通して容易に吸収され、人間(ヒューストン2011年)の水銀露出の主要なもとになっている。 Dimethylmercuryの化学的に実験室で総合されるまた皮を通して水銀の混合物は吸収することができ実験室研究者間の致命的な露出の複数の場合は報告された(Nierenberg 1998年; Bernhoft 2012年)。

人間が尿または糞便の、また発散または発汗による水銀の少量を排泄できるが慢性露出(ヒューストン2011年と集まるために割り当てる水銀の排泄物のための活動的で強いメカニズムに水平になる欠けている; Sällsten 2000年; ヒューストン 2011年)。 水星は多くの器官に、特に水銀蒸気として吸い込まれたとき、配ることができたり頭脳および腎臓(ATSDR 2001年)に集中するかもしれない。 それはまた胎盤を交差させ、母乳(ヤン1997年)で見つけることができる。

水星はとの競い、エネルギー生産にかかわる酵素の活動的な場所からの鉄そして銅を転置することによって毒作用を出す; これはミトコンドリアの機能障害および酸化損傷(ヒューストン2011年)を引き起こす。 水星はまた直接細胞膜の酸化破壊をおよびLDLのコレステロールの粒子、また縛りに加速し、細胞酸化防止剤のNアセチルのシステイン、アルファlipoic酸およびグルタチオン(ヒューストン2011年)を不活性にすることができる。 細胞防衛およびエネルギー生成に対する効果のために、水銀により複数の器官システムで広まった毒性および徴候を引き起こすことができる: 神経系(例えば、人格はの震え、記憶欠損、調整の損失変わる); 循環系(例えば、幹線妨害、高血圧、打撃、アテローム性動脈硬化、心臓発作および高められた発火の高められた危険); GI地域(例えば、悪心、下痢、潰瘍); そして腎臓(失敗) (ヒューストン2011年; ATSDR 2001年)。 水星はまた甲状腺剤で集まり、自己免疫の無秩序(Gallagher 2012年)を危険性を高め接触性皮膚炎(Caravati 2008年)をもたらすかもしれない。

鉛の毒性は子供(Bronstein 2012年)の単一の金属の毒性の最も頻繁に報告された無意識の有毒な重金属の露出そして一流の原因の1つである。 鉛に人間の新陳代謝で知られていた有利な機能がない。 人間の環境の露出は鉛含んでいるペンキ、鉛で貯えられる食糧を通ってできる陶磁器の瓶で貯えられるはさみ金、食糧または汚染水(管の鋳造物鉛のまたははんだ付けされる鉛のはんだを使用して)頻繁にある。 鉛の微粒子の吸入は口頭摂取は一般群衆(ATSDR 2008aの露出の第一次形態であるが、職業鉛露出の第一次ルートである; ロドリゲス島 2010年)。 動物モデルはまた皮を通って吸収することができる導きなさいことを提案する; 鉛アセテートはある化粧品プロダクト(ATSDR 2008aで見つけることができる; ATSDR 2007b)。 子供は8時間まで鉛を大人(Abelsohn 2010年)よりもっと効率的に吸収する。 悪化の鉛ベースのペンキの破片または塵の摂取は子供(CDC 2009年の鉛露出の根本資料である; Manton 2000年)。 また、おもちゃおよび他の子供のプロダクトは鉛を含むか、または鉛ベースのペンキと塗られるかもしれない; 輸入された子供のプロダクトはより大きい危険(Rossiter 2013年を提起する; EPA 2013年; Lipton 2007年; ドーハ 2007年)。 2009年および2011年に、消費者製品安全の任務は子供のプロダクトの低鉛のレベルを必要とし始め(2011年現在で、ある例外許可する) (CPSC 2013年)を除く子供のプロダクトの入手しやすい部分の鉛の100 PPM以下(百万ごとの部分); 但し、注意はまだ保証される。 それがカルシウムをまねるので、最も吸収された鉛は長年に渡って残ることができる子供および大人の骨で貯えられる。 従って骨(ひび、妊娠、年齢関連の骨の損失)からのカルシウムの解放を引き起こす条件はまた骨から貯えられた鉛を解放し、血および他の器官に入るようにそれがする。 鉛は糞便か尿(ATSDR 2007b)を通してボディを残すことができる。

破壊カルシウム新陳代謝に加えて、DNA (ヌクレオチド)のブロックを組み立て、ヘム(赤血球)の統合の亜鉛の活動を(Kirberger 2013年)の酸素のキャリア破壊するある特定の酵素からのマグネシウムそして鉄をまね、転置できる導きなさい。 慢性の、低レベルの鉛露出(血レベル<10 µg/dL)は高血圧の危険の増加および腎臓機能の減少と関連付けられる。 鉛露出のハイ レベルは内分泌腺(甲状腺ホルモン[血清の鉛で40-60 µg/dLに水平になる]および生殖ホルモンのレベルを[血清の鉛で30-40 µg/dLに水平になる]変え、ビタミンDのレベルを下げる)、頭脳に(もたらすことは脳障害、認識欠損および行動の変更のような調節する)影響を与えたり、および貧血症をもたらすことができる。 子供では、低レベルの(<10 µg/dL)鉛露出は複数の進化の無秩序(加速された骨格成長、認識欠損ででき、I.Q.は、遅らせられた成長および遅らせられた性の成熟低下し、)起因ハイ レベル(およそ60-100 µg/dL)は仙痛(ATSDR 2007b)として明示できる。

カドミウム

激しいカドミウムの中毒は可能性としては致命的で、しかし非常にまれなでき事(Bronstein 2012年)である; カドミウムへの慢性露出は人間の健康(Thévenod 2013年)へのより大きい脅威を示す。 カドミウムに人間の新陳代謝に於いての知られていた有利な役割がない。 カドミウムは土および海洋水にあり、食餌療法の源から、食糧および水のような摂取されるボディによってカドミウムの10%まで吸収される。 それはタバコの煙の吸入によって容易に(40-60%)吸収され、皮を通って吸収することができる。 露出の後で、カドミウムは赤血球に結合し、レバーおよび腎臓に集中するボディ中運ばれる; 相当数はまた睾丸、膵臓および脾臓(Sigel 2013年)にある。 カドミウムはゆっくり排泄され、20-30年(Sigel 2013年間以上ボディに残るかもしれない; Thévenod 2013年)。 それが亜鉛をまねるので有毒な活動を出すと、カドミウムは亜鉛新陳代謝の破壊によって考えられる; 人間の新陳代謝に約3000の酵素そして活動のために亜鉛を要求するあり、カドミウムの毒性(Sigel 2013年)の潜在的なターゲットがある構造蛋白質が。 カドミウムは亜鉛の細胞バランスと干渉し、栄養亜鉛または鉄不足はカドミウムの吸収(Sigel 2013年を高めることができる; Thévenod 2013年)。 慢性のカドミウムの露出は腎臓(可能性としては腎不全に一流)、減らされた骨の鉱化および減らされた肺の機能のカドミウムの複合体の蓄積で起因できる; それはまた知られていた人間の発癌物質(Sigel 2013年である; ATSDR 2012a; ATSDR 2012b; Thévenod 2013年; Sinicropi 2010年)。

ヒ素

それにもかかわらずヒ素が技術的に「重金属ではないが」、このメタロイド(金属および非金属両方化学特徴の要素)は不利な健康の結果のための重要な潜在性を保持する。

2007年および2011年に、ヒ素は危険な物質の有毒物質そして有害排出物の場所(ATSDR 2011年)からの人間の露出のための頻度、毒性および潜在性に危険な物質を基づいていたランク付けする病気の登録(ATSDR)の優先順位の一覧のための代理店を越えた。 無意識の中毒(Bronstein 2012年)の一般には報告された源の1時である。 ヒ素は無機の(より少なく豊富で、より有毒な形態)有機性(より少なく有毒で、より豊富な形態)ヒ素として環境に自然に起こる。 人間の露出の共通のルートはヒ素含んでいる食糧または飲料水の消費である。 シーフードは有機性ヒ素の高い濃度を含んでいる; 穀物および家禽はまた源である。 ヒ素はまた(職業露出のための優勢なルート)吸い込まれるまたは皮(ATSDR 2007a)を通して吸収することができる。 無機ヒ素は一度吸収される赤血球のヘモグロビンに結合し、レバー、腎臓、中心、肺およびそれほどではないにせよ神経系、GI地域および脾臓に急速に配られる; それはまた胎盤(イブラヒム、Froberg 2006年)を交差できる。 無機ヒ素はより少ない激しい毒性(イブラヒム、Froberg 2006年があるレバー(monomethylarsonicおよびdimethylarsinic酸)の有機性ヒ素の混合物に変えることができる; ATSDR 2007a)。 無機および有機性ヒ素の混合物はケラチンが豊富なティッシュで保たれて少量が腎臓によって、排泄される(例えば、釘、毛および皮) (イブラヒム、Froberg 2006年)。

ヒ素は化学エネルギー(アデノシン三リン酸の生産と干渉する細胞のlipoic酸を結合し、減らす -- ATP); それはまた直接に結合し、ATP (イブラヒム、Froberg 2006年)を不活性にすることができる。 無機ヒ素への激しい露出により先端でおよび脳症(Rusyniak 2010年赤いおよび白血球の生産の悪心、嘔吐、おおまかな下痢、不整脈、減少、血の容積(hypovolemic衝撃)の損失か、燃えるまたはしびれ引き起こすかもしれない; ATSDR 2007a)。 ヒ素の有機性形態に無機ヒ素およびアルシン ガス、より有毒であるヒ素の他の2つの化学形態と比較される少し激しい毒性がある(イブラヒム、Froberg 2006年)。 慢性の無機ヒ素の露出は数週間に月(ATSDR 2004内の貧血症、ニューロパシー、またはレバー毒性で起因できる; イブラヒム、Froberg 2006年)。 より長い露出(3-7年)はまたフィートのやしそして靴底の独特の皮膚損傷(hyperpigmentationまたはケラチン含んでいる損害の区域)で起因できる。 厳しい露出はnecroticおよびgangrenousなることができる先端に循環の損失をもたらす場合がある(「黒い足の病気」) (イブラヒム、Froberg 2006年; ATSDR 2007a)。 ヒ素への慢性露出は複数のタイプの癌(皮、肺、レバー、ぼうこうおよび腎臓)と(イブラヒム、Froberg 2006年)関連付けられた。 dimethylarsinic酸への慢性露出、有機性ヒ素の形態は、腎臓の損害(ATSDR 2007a)を与えるかもしれない。

他の金属

無意識の露出過度の文書化された毒性そしてさまざまな危険の他の複数の金属がある。

。 鉄の毒性は世界的に共通の金属の毒性である(Crisponi 2013年; Kontoghiorghes 2004年)。 病気のhemochromatosisという点において鉄の積み過ぎの古典的な徴候は、特に、皮の鉄およびメラニンの複合体の沈殿物による皮のhyperpigmentation (青銅か灰色色に)である。 鉄の貯蔵の根本資料としてレバーは、積み過ぎるために、特に敏感関連の損傷(Siddique 2012年)であり。 鉄の毒性はまた共同病気(関節症)、レバー、胸、胃腸の危険の不整脈、心不全、高められたアテローム性動脈硬化の危険および増加と、およびhematologic癌(Araujo 1995年関連付けられる; ネルソン1995年; Sahinbegovic 2010年; Ellervik 2012年; Kallianpur 2004年; Dongiovanni 2011年; Kremastinos 2011年)。 鉄の積み過ぎの広範囲の概観はHemochromatosisの議定書で 利用できる

アルミニウム。 アルミニウムは(それは地殻の最も豊富な金属である)実際のところいたるところにあり、ほとんどの食糧および水に自然に起こる; 食糧を通した毎日の露出は、ほとんどの人々で、3-10 mgである(Hewitt 1990年; Crisponi 2013年)。 但し非殺虫剤のヒ素の毒性(Bronstein 2012年)があるより、アルミ缶の原因の重要な毒性への職業露出、およびアルミニウム毒性は毒コントロール センターにより頻繁に報告される。 Alzheimerの患者の頭脳のアルミニウムの上昇値は相関関係および原因に関して未知の重大さである; 連合を支えるデータはアルミニウムがアルツハイマー病の病因(Becaria 2002年の原因の役割を担うかどうか定めるために必要なより多くの調査が決定的でない、; Lemire 2011年; Percy 2011年)。

銅。 銅が人間栄養物の重要な役割を担うが、高い露出の毒性は報告された。 余分な銅はヒ素(Bronstein 2012年)のそれらより(からの露出過度によってまたはウイルソンの病気のような銅の新陳代謝の病気)頻繁に報告されるneurotoxic (ライト2007年)、および激しい無意識の銅の毒性である場合もある。

雑多。 激しいマンガンの中毒はまた米国の毒ずっとコントロール センター(Bronstein 2012年)にまれに報告されている。 バルカン半島および中東のような地域の環境への減損ウランの解放は(徹甲弾薬から)白血病、Kaposi肉腫および厳しい生来欠陥(Shelleh 2012年)の伝染病で関係した。