生命延長ばねのクリアランス セール

苦痛(慢性)

目標とされた栄養の介在

オメガ3の脂肪酸

脂肪酸は脂肪の食餌療法取入口から得られる必要な栄養素である。 それらはボディのための重要なエネルギー源で、他のいろいろ生物的機能に役立つ。

オメガのより大きい食餌療法取入口はflの ammatoryおよびneuropathic苦痛の両方の減少に3つのpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)つながり、慢性関節リウマチ、flammatoryボールの病気およびニューロパシー(Tokuyama 2011年)のdysmenorrhea (月経の間の苦痛)と、関連付けられる苦痛を減らすために有利であるために示されていた。 逆に、 オメガ6 PUFAsの余分なレベルはアラキドン酸のような炎症性活動、オメガ3 PUFAs (Surette 2008年)の同時消費によって相殺することができる効果と、関連付けられる。

アラキドン酸の有害な滝
図1: アラキドン酸の有害な滝

アラキドン酸の積み過ぎに応じて、ボディはアラキドン酸を低下させるために5 lipoxygenase (5ロックス)のような酵素の生産を高める。 だけでなく、5ロックス プロダクトは直接癌細胞の伝播を、5ロックスが腫瘍の細胞のアラキドン酸の(leukotriene B4、5-HETEおよびヒドロキシル化された脂肪酸のような)原因のティッシュの破壊、慢性の発火および高められた抵抗からapoptosis (プログラムされた細胞の破壊)に(Poff 2004年作り出す故障プロダクトを刺激するが; Bachi 2009年; Larrのé 2008年; Sundaram 2006年; Zhi 2003年; Penglis 2000年; Rubinsztajn 2003年; Subbarao 2004年; Laufer 2003年; 7月のéのmont 2004年)。

5ロックスがアラキドン酸を破壊するためにボディが作り出す唯一の危ない酵素ではないことを理解することは重要である。 図1で見ることができるようにcyclooxygenase-1およびcyclooxygenase-2は両方またアラキドン酸の低下に(COX-1およびCOX-2)加わる。

COX-1により心臓発作および打撃(Nakahata 2008年)に終って(血栓症)凝固する異常な動脈血を促進できるトロンボキサンA2の生産を引き起こす。 COX-2は癌細胞の伝播に直接故障プロダクト(プロスタグランジンE2)は慢性の発火(Suzuki 2011年)を促進するが、かかわる。 ほとんどの健康に敏感な人々はresveratrolのような低線量のアスピリン、クルクミン、緑茶およびさまざまなフラボノイドの取得によって既にCOX-1およびCOX-2酵素を禁じる。

しかしこの問題へのより統合的なアプローチはまた5-HETEおよびleukotrieneの前駆物質のアラキドン酸のレベルを減らすことである。

専門家はオメガ3 PUFAs 炎症抑制の効果に責任がある別のメカニズムが有効な炎症抑制の特性(Serhan 2005年)を所有している彼らの代謝物質(すなわち、resolvins)に関与していることを信じる。 Resolvinsの縛りは脊髄および湿らせていた炎症性応答(Serhan 2002年の苦痛のtransductionの変化をもたらす免疫細胞および神経の細胞の受容器を活動化させ、; Ji 2011年)。 neuropathic苦痛に対するオメガ3'sの肯定的な効果は最終的に苦痛シグナリング(Ko 2010年)と干渉する電圧ゲートで制御されたナトリウム チャネル(VGSCs)を、妨げる機能によって部分的に説明された。

オメガ3 PUFAsが認知、気分および行動(Kidd 2007年)に対する肯定的な効果と関連付けられるので、それらはまた中央苦痛の処理に有利かもしれない(Manson 2010年)。 オメガ3の補足はまた次々と胃腸副作用を開発する準の危険を減らすかもしれない炎症抑制の鎮痛性の消費(ゴールドバーグ2007年)を減らすのを助けることができる。 オメガ3'sがほとんどの鎮痛性の薬剤と相互に作用していないので、何人かの専門家は炎症性およびneuropathic苦痛(Shapiro 2003年)の管理のための彼らの付随の使用を(慣習的な鎮痛性療法と共に)推薦する。

ガンマのリノレン酸–オメガ6の有利な脂肪酸

ガンマのリノレン酸(GLA)はるりぢさとして知られている東の花の種で最も豊富な植物得られたオメガ6である。 オメガ6家族、それのメンバーが他のオメガ6sと別様に新陳代謝するが。

GLAは特に免疫組織の細胞(ジョンソン1997年の膜に組み込まれたときボディ中の調整の発火の重要な役割を担う、; Ziboh 2004年)。 2010年に、台湾の研究者のチームはGLAが細胞核(チャン2010年)の炎症性cytokinesのための遺伝子の切換えからそれを防ぐ炎症性「マスターの分子」の核要因kappaBかNf kbを調整することを発見した。

GLAおよび他の有利な脂肪酸が発火を減らす別のメカニズムは強力なperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)システム(Hontecillas 2009年)の活動化によって行う。 PPARsは発火への細胞の新陳代謝そして応答を調整する細胞内の受容器である。 antidiabetic薬剤のクラスは目標とすることによってthiazolidinedionesを(Actos®かpioglitazoneのような)機能する呼んだPPARsしかし同じでないGLA、致命的でもいい。

調査では苦痛を取り除くために、GLAはことニューロパシー、胸の苦痛および慢性関節リウマチ(Horrobin 1993年を含むいろいろな条件からの結果、示されていた; ラニエーリ2009年; Hansen 1983年) (Chaggar 2009年)。

ビタミン

  • Bのビタミン –ビタミンB1 (チアミン)、B6 (ピリドキシン)、およびB12 (cyanocobalamin/のmethylcobalamin)はビタミンBの不足に起因するかもしれない苦痛を管理するためにだけでなく、有利ですがさまざまで苦痛な病気(例えば、退化的な脊柱の病気、rheumatic病気、低苦痛およびtonsillectomyの苦痛)のための他の慣習的な薬物とまた有効(単独でまたは組合せで) (代理人2001年である; Koike 2006年; Ponce-Monter 2012年)。

    従ってビタミンB1、B6およびB12の混合物の管理はまた人間および動物(Caram-Salas 2006年)のneuropathic苦痛を減らすために示され周辺neuropathies (マディーナSantillan 2004年)を扱うのを助けることができる。 Benfotiamine (ビタミンB1のよりよい吸収された派生物)はまた人間(サンチェス ラミレス2006年)の炎症性およびneuropathic苦痛を減らすために提案された。証拠はneuropathic苦痛が慢性の苦痛のかなりの役割を多くの場合担うこと、そしてBビタミンが主に中央神経の苦痛の処理ことをと関連付けられる細道を目標とすることによって救助を提供することを提案する(Mibielli 2009年)。

  • ビタミンC –ビタミンC (アスコルビン酸)、多目的な酸化防止剤は苦痛に対して別の自然な盾として、機能するかもしれない。 証拠を集めることはその遊離基の演劇を苦痛のhypersensitivity (Lu 2011年)の誇張に於いての役割示す。 ビタミンCは動物実験(ローザ2005年)の急速な、一貫した反nociceptive (苦痛除去の)効果につながった。 2011動物実験は酸化防止剤のビタミンCおよびEの管理が周辺傷害と関連していた苦痛を禁じたことを明らかにした。 完了される著者「両方のビタミンとの補足か処置は示す」特定の苦痛に苦しんでいる患者の選択であるかもしれない(Lu 2011年)。 ビタミンCの管理はまたタイプの周辺neuropathic苦痛(陳2009年)であるpostherpetic神経痛と関連付けられる自発の苦痛を減らす。 予防するビタミンCの補足はまた最近フィート/足首の外科を経た患者間の複雑な地方苦痛シンドロームの発生の5折目の減少につながった(処置無し比較される) (Besse 2009年と)。

  • ビタミンD –ビタミンDは1,25-dihydroxycholecalciferolか1,25 dihydroxyビタミンD、別名calcitriol (Dusso 2005年)と呼ばれる重要なホルモンのprohormone版である。 一度calcitriolに変えられるビタミンDは、親炎症性仲介人(すなわち、cytokines) (Manson 2010年)を作り出すために責任がある遺伝子のいくつかの調整によって発火を禁じる。 柔らかくなる骨による苦痛との関連付けに加えて(すなわち、骨軟化症)、ビタミンDの不足はまたfibromyalgia、慢性の広まった苦痛(CWP)、およびmusculoskeletalおよび骨痛(Gloth 2004年によって特徴付けられる珍しい苦痛シンドロームにつながった; Manson 2010年)。 さらにかなりランダム化された二重盲目の偽薬によって制御された調査(Lasco 2012年)の慢性的に苦痛な期間の女性のための苦痛を減らすと、ビタミンDの管理は見つけられた。

    生命延長は苦痛の不平のすべての個人のための定期的なビタミンDの不足のテストを推薦する。 ビタミンDのレベルが低ければ、ビタミンDの補足は苦痛(Selfridge 2010年)の重要な改善で起因するかもしれない。 生命延長は25-hydroxyvitamin Dの血レベルが最適の健康のための50そして80 ng/mLの間で保たれるべきであることを提案する。

  • ビタミンE –ビタミンEは循環胸の苦痛の厳格、女性(Pruthi 2010年)の69%多くに影響を与える条件の減少と関連付けられた。 それはmenstrualけいれん(Ziaei 2005年)によって関連付けられる苦痛の除去でまた有効である。 実験モデルでは動物モデル(Kuhad 2009年の糖尿病性およびアルコール性のニューロパシーと関連付けられるneuropathic苦痛の強度を改善するために、tocotrienols (ある特定のタイプのビタミンE)との補足は示されていた; Tiwari 2009年)。 ビタミンEの鎮痛性の効果はneuropathic苦痛にかかわる反応酸素種(ROS)の生産を妨げることを含む酸化防止特性を通して部分的に説明されるかもしれない。 ビタミンEの鎮痛性の効果はまた頭脳を苦痛(金2006年)により少なく敏感にさせる機能と関連しているかもしれない。

雑多で自然な混合物

  • クルクミン –クルクミンはウコンの主要コンポーネント、インドのカレーに明瞭な色および好みを与えるスパイスである。 食品添加物として使用に加えて、クルクミンはずっと漢方薬として広く利用されている、酸化防止および炎症抑制の特性(Singh 2007年)が原因で。 具体的には、クルクミンはnociceptorの超感受性(Cho 2007年に貢献する炎症性仲介人TNF-α、IL1βおよびIL-6のレベルを減らすために示されていた; 金 2007年)。 鎮痛性の効果をもたらすためにクルクミンは示されていたのでいろいろ病理学の苦痛の状態(Yeon 2010年)のために有用かもしれない。 例えば、クルクミンは外傷性およびpostoperative苦痛(Agarwal 2011年)を管理するためにインドで使用され、実験モデル(Zheng 2011年)のneuropathic苦痛の減少につながった。

  • ショウガ -ショウガ(Zingiberのofficinale)に進歩的な筋肉痛(黒2010年)をなだめる鎮痛性および炎症抑制の特性がある。 ある特定の野生ショウガの種類に反nociceptive特徴があり、歯痛、筋肉捻挫および膨らまされた切口/傷(Khalid 2011年)を扱うのに伝統的に使用されていた。 研究者はまたショウガの規則的な消費が関節炎の患者のための有効な鎮痛剤である、また運動すること当然の筋肉傷害ことが分った(黒2010年)。 menstrual苦痛の処置のために、ショウガはイブプロフェン(Ozgoli 2009年)のような慣習的な鎮痛剤有効であるために確認されている。 ショウガの長期管理はTNF-αの表現を減らし、提案するラットの炎症抑制のホルモンのcorticosteroneのレベルを増加した発火(Ueda 2010年)のことを抑制によって苦痛を取り除くことを。

  • Proanthocyanidins – Proanthocyanidins (タンニン)は人間(例えば、彼らの有名な酸化防止および炎症抑制の影響)にいろいろ有利な機能を提供する「フラボノイド」と呼ばれる化合物のグループに属する。 ブドウの種はいろいろ苦痛な病気(例えば、糖尿病性のニューロパシーおよび慢性の膵臓炎) (Banerjee 2001年の徴候の減少、de la Iglesia 2010年)と関連付けられたproanthocyanidinsの特に豊富な源である。 proanthocyanidinsの他の源は果実、種、花および葉(de la Iglesia 2010年)を含んでいる。 proanthocyanidinsが苦痛を軽減するメカニズムはドーパミンの受容器を搭載する中央相互作用が複雑かもしれないことをない健康ではない理解されて、証拠示すであるが(DalBo 2006年)。

  • Melatonin – Melatoninは松果体によって総合され、環境ライト/暗い周期(Kaur 2011年)によって調整される自然発生するホルモンである。 Melatoninは睡眠に対する有利な効果によって苦痛、また鎮痛性の特性を減らすことができる。 また有効な酸化防止剤で、いろいろ慢性的に苦痛な条件(例えば、fibromyalgia、過敏性腸症候群および片頭痛)と(Wilhelmsen 2011年)関連付けられる苦痛を減らすことを示した。 幼児の調査はmelatoninがIL-6および他の炎症性cytokines (Gitto 2012年)ことをのレベルの抑制によって強力に苦痛を取り除くことが分った。 Melatoninは化学構造が癌、頭痛、また更に外科的処置(Srinivasan 2010年)と関連付けられる苦痛の処置のための新しい鎮痛性の薬剤の基礎であるかもしれないこと非常に驚くべき混合物である。

  • Methylsulfonylmethane - Methylsulfonylmethane (MSM)はいろいろなフルーツ、野菜、穀物および肉で見つけられる有機性硫黄含んでいる混合物(Debbi 2011年)である。 その多くの有利な機能の間で炎症抑制および酸化防止特性(AMR 2003年)を表示するために、MSMは示されていた。 MSMが首尾よく膝(Debbi 2011年)の骨関節炎(OA)と関連付けられる苦痛を扱うのに使用され、あらゆる重要で不利な副作用(金LS 2006年)と普通関連付けられない。 Boswelliaのseratta MSM と結合されたとき かなりNSAIDsのための必要性を比較した組合せによって出されたかなりの炎症抑制の行為(Notarnicola 2011年)を提案する膝の骨関節炎と主題間の偽薬と減らした。

  • 韓国のアンゼリカ - DecursinolはAngelicaのgigas Nakai (韓国のアンゼリカ) (歌2011年)と呼ばれる 韓国の花 根で見つけられる薬効がある混合物である。 それは月経、関節炎、片頭痛、腹部の苦痛および他の雑多な傷害(金2009年)と関連付けられる苦痛のために処置養生法として従来の東洋の薬で広く利用された。 研究者は鎮痛性の効果を出すためにdecursinolが中枢神経系で機能するかもしれない提案したりまたはnociception (Choi 2003年)とことを干渉する。 科学者は韓国のアンゼリカから得られる活動的な要素が核要因Κ B (Nf kb)の活発化を禁じることを示す実験室の証拠、多くの炎症性および病気の州(金2006年)にかかわるDNAのトランスクリプション要因を報告する。 最近の調査はdecursinolおよびacetaminophenの共同管理がacetaminophenが低より正常な線量で治療上であることを可能にした相助効果で起因したことを示した。 このacetaminophen控え目な効果はdecursinolがコックス(cyclooxygenase)酵素(Seo 2009年)を禁じるかもしれないことを意味する。

  • カプサイシン -カプサイシン、チリ ペッパーにぴりっとする好みを与える混合物にまた店頭項目鎮痛剤として、薬理効果がある。 それはよく容認され、いろいろな公式のようなクリーム状になる、ゲル、ローション、パッチおよび棒(Robb Nicholson 2011年)入って来。 低苦痛のための有効な鎮痛剤、また筋肉、腱および靭帯(Chrubasik 2010年)に起きる慢性の苦痛であることを示した。 項目カプサイシンはまたneuropathic苦痛(イギリス2011年)の重要な減少と関連付けられた。 研究者は鎮痛性の効果がアプリケーション領域の神経線維の量を減らす機能(長期管理に)、またnociception (すなわち、defunctionalization)との干渉のための容量の結果として行われることを信じる。 両方の行為は感覚的な刺激(Anand 2011年の広い範囲に敏感さのローカル減少に最終的に貢献する; ジョーンズ 2011年)。

  • DLフェニルアラニン – Lフェニルアラニンがドーパミンおよび関連の神経伝達物質(Fernstrom 2007年)へ前駆物質である自然発生するアミノ酸の間、Dフェニルアラニンは内生オピオイド(Kitade 1990年)の新陳代謝の故障を遅らせるようである。 従って両方の立体異性体の混合物であるDLフェニルアラニンは鎮痛剤および気分後押しの効果を提供するかもしれない。 ある限られた調査はフェニルアラニンとの補足が痛みの軽減(Kitade 1990年を提供するかもしれないことを提案する; Donzelle 1981年)、しかしより大きい、うまく設計された調査はこれらの早い観察(Mitchell 1987年を確証しなかった; Walsh 1986年)。 証拠はDLフェニルアラニンの苦痛除去の効力に関してしっかりした結論を出して現在不十分である。

後押しのセロトニン シグナリング

サフラン及びLトリプトファン –抗鬱剤の投与は苦痛の感覚(Dharmshaktu 2012年)を制御するために頭脳を助けるセロトニンのレベルの後押しによって含んでいるさまざまなメカニズムによってanalgesiaを提供する。 従って、サフランのアミノのLトリプトファンそしてbioactive混合物が頭脳内のserotonergic活動を調整するかもしれないので何人かの革新的な科学者は潜在的な中央鎮痛剤(アミン2012年としてそれらを提案した; Ceccherelli 1991年)。

Hepato保護栄養素

Nアセチル システイン及びマリア アザミのエキス Nアセチル システインのようなhepato保護栄養素との補足およびマリア アザミのエキスは–痛みの軽減のためのacetaminophen 高線量を 取るそれらに… 薬物誘発の肝臓障害(Abenavoli 2010年を減らす手段を提供するかもしれない; Bajt 2004年)。