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苦痛(慢性)

苦痛管理

管理要求を苦しめる科学的なアプローチより危険度が低い介在を最初に利用する段階的なアプローチ。 多くの場合、これらのより危険度が低い介在は慢性の苦痛を取り除くために有用である。 例えば、最近の検討は練習および行動療法が慢性の苦痛(Hassett 2011年)の患者間の減少した苦痛そして増加する作用で有効だったことが分った。 慢性の苦痛のために有用かもしれない他のnonpharmacologic介在は黙想、biofeedback、刺鍼術、電気刺激および外科(NIH MedlinePlus 2012年)を含んでいる。 但し、そのような場合それはより危険度が低い介在、慢性の苦痛の患者を用いる最初の苦痛管理処置の選択に他の選択を持たないpharmacologic療法を始めるかもしれない答えない。

Pharmacologic療法は 慢性の苦痛を管理するための最も普及した処置の選択の1つである。 最初の処置の推薦が診断(例えば、neuropathic対nociceptive)に基づいて変わる間、最も一般的な代理店は含んでいる(Bajwa 2012年):

  • 非オピオイドの鎮痛剤(acetaminophenやNSAIDs)
  • オピオイド
  • 抗鬱剤(tricyclicsおよびセロトニン ノルアドレナリンのreuptakeの抑制剤[SNRIs])
  • Antiepileptic薬剤(gabapentin、pregabalinおよび他の抗てんかん薬)
  • 筋弛緩剤
  • 項目鎮痛性の代理店

店頭鎮痛薬の可能性としては致命的な副作用

苦しんで取り除くために、多くの慢性の苦痛の患者はacetaminophenまたは非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)のような店頭鎮痛剤に(Hersh 2007年)回る。 但し、これらの薬剤が医者からの規定を要求しないので、患者は規定の鎮痛剤とように不正確に投薬について同様に注意する必要はないと仮定するかもしれない。 従って、慢性の苦痛の患者が普及した市販の鎮痛剤(Wilcox 2005年)と行われることができる最も深刻で不利な副作用について教育があるようになることは重要である。

それが1955年に最初に販売されたので、acetaminophenに米国で最も広く利用された鎮痛剤のなった1つがある。 2008年に、acetaminophenのおよそ250億線量は単独で米国で販売された(FDA 2009年)。 適切に使用されたときacetaminophenは安全である場合もあるが、また非常に危ない場合もある。 例えば、無意識のacetaminophenの過量はおよそ15,000の入院に毎年責任があり、米国(Woodcock 2009年)の激しい肝不全の一流の原因である。 acetaminophenを取るパテントはこれらの推薦(Saccomano 2008年)に続くべきである:

  • 4グラム/日の最高の線量を超過してはいけない
  • 多くの規定の鎮痛薬がまたacetaminophenを含んでいることを覚えなさい
  • acetaminophenがまたAPAP、アセトアミノフェンおよびアセチル パラグラフ アミノフェノールと呼ばれることを確認しなさい
  • 腎臓の毒性の危険性を高める他のNSAIDsと(医学相談なしで)使用してはいけない、
  • レバー毒性の危険性を高めるアルコールと取ってはいけない、

イブプロフェンおよびナプロキセンのようなNSAIDsはかなりいろいろな条件と関連付けられる苦痛を減らすことができる。 但し、NSAIDの使用はまた胃腸出血、消化性潰瘍の病気、高血圧、浮腫(すなわち、膨張)、腎臓病および心臓発作(ピーターソン2010年)のような重要な悪影響と関連付けられる。 例えば、NSAIDsの長期使用は損なわれたglomerularろ過、腎臓の管状の壊死および腎臓の散水(ダム2002年)を損なうことができる破壊のプロスタグランジンの統合によって最終的に慢性腎不全をもたらす場合がある。 公然の腎臓の機能障害のないNSAIDのユーザーで、腎臓機能の潜在性の不規則性は時々観察される(Ejaz 2004年)。

アスピリン(タイプのNSAID)は一般的マイナーな痛みおよび苦痛を扱うために、また中心の保護および打撃の防止のための低い線量(毎日すなわち、81 mg)で所定にあるためにである。 アスピリンは不可逆的に他のNSAIDs (Hersh 2007年)より出血のより大きい危険を(すなわち、出血)禁じるなぜ提起するかである血小板のcyclooxygenase-1 (COX-1)と呼ばれる酵素を。 従って、アスピリンを取っている患者は抗凝固薬薬剤やアルコールの同時使用を避けるべきである(医者に最初に話すことなしで)。 出血に加えて、アスピリンによりまた耳、聴力損失および発疹(NIH 2011年)で、鳴る腹痛嘔吐する胸焼け、悪心のような副作用を引き起こすことができる。 炎症性 反作用に於いての cyclooxygenaseの役割についてのより多くの情報については図1を見なさい。

慢性の苦痛の患者のために利用できるpharmacologic療法の多種多様にもかかわらず国際的な専門家委員会によって出版される最近のレポートは現在の慣習的な処置の機構が効力で欠けていて、頻繁に受け入れられない副作用(Coluzzi 2011年)を課すことを指摘した。 例えば、オピオイドは慢性の苦痛の短期救助のための米国の薬物の最も一般に所定のクラスである、今までのところでは、彼らの効力におよび否定的な副作用のプロフィールに彼らの使用にこのように質問している多くの専門家がある; 特にオピオイド供給の増加がオピオイドの乱用および過量(フォンKorff 2011年の伝染病と一緒に伴われたので; フリートリッヒ 2012年)。 依存のための潜在性に加えて、オピオイド療法を始めている患者はまた含んでいる他の共通の副作用に気づくべきである(フリートリッヒ2012年):

  • 便秘
  • 悪心
  • 余分なsleepiness
  • Itchiness (すなわち、pruritus)
  • 頭痛
  • 呼吸抑制

世界保健機構(WHO)の「鎮痛性の梯子に従って」、オピオイドは慢性の苦痛のために苦痛が厳しいへの穏健派として記述することができなければ推薦されなかったりおよび/または前の(非オピオイドの)処置のアプローチに答えなかった。 一致のxxpertの指針は他のすべての適度なより危険度が低い低価格の苦痛管理介在が失敗したらだけ慢性の(非癌の)苦痛を管理するためのオピオイド療法を推薦し、(WHO 1990年; 周 2009年)。

FDAが製薬会社が医者とこれらの危険を伴う薬物(Okie 2010年)規定される患者のための特別な教育プログラムを開発するように要求する軽減作戦(レム)を作成することを麻酔の鎮痛剤と関連付けられる深刻で不利な結果の危険議会を減らすために最近統治を委任してしまった、およびリスク評価の。 オピオイド療法は慢性の 非癌の)苦痛に安全な方法で使用することができる間、選り抜き患者数でだけ、きちんと始められなければ(すなわち、医者は薬物乱用べきである) (Edlund 2007年の精神障害そして歴史のために注意深く選別する; 周 2009年)。

オピオイド及び内分泌の機能障害

内分泌機能およびずっとそれに続くホルモン性の不均衡の低下に長期オピオイドの使用をつなぐ証拠はもうかなりの間集まっているが、最近のデータは更新された注意(Katz 2009年)を蓄積した。

オピオイドの分子構造は内分泌系の正規関数と干渉するためにそれらを設備が整っているようにする。 証拠はこの影響が視床下部におよび脳下垂体(頭脳の地域)および生殖腺(生殖器)起こることを提案する。 オピオイドは減りがちでホルモン(GnRH)の分泌を、それから脳下垂体(Katz 2009年)からのluteinizingホルモン(LH)および小胞ホルモン刺激(FSH)の解放を減らす視床下部から性腺刺激ホルモン解放する。

この上流の中断に内分泌系の機能に関する重要な含意が、特にGnRH、LHおよびFSHの安定したレベルに頼る付加的なホルモンを作り出すある。 このhypothalamic下垂体生殖腺軸線の抑制の結果として、オピオイドの長期使用は生殖腺機能減退症(Katz 2009年の開発と関連付けられる; Aloisi 2009年)。 オピオイドはまたテストステロンのレベルを減らすために知られていた増加されたコレステロール値および減らされたインシュリンの感受性(Woodall 2011年)と関連付けられる。

幸いにも、これらの異常のほとんどはホルモン レベルのテスト、また忍耐強い歴史および精密身体検査を通して識別することができる。 次のテーブルは長期オピオイドの使用(Woodall 2011年と関連付けられるある共通の内分泌関連の問題を要約したものだ; Vuong 2010年; Merza 2010年):

共通の内分泌関連の問題は長期オピオイドの使用と関連付けた
減らされたボディ毛 不妊
副腎の機能障害 減らされたリビドー
減らされた成長ホルモン 骨粗しょう症
雑多なホルモン性の異常 不況
勃起不全 逃されたmenstrual期間

これらの副作用を経験している患者のために利用できる3つの主要な治療上の選択はある(Woodall 2011年):

  1. 別のタイプのオピオイド(すなわち、オピオイドの回転)へのスイッチ;
  2. 非オピオイドの鎮痛剤へのスイッチ; または
  3. 初期ホルモン補充療法(HRT)。 オスの慢性の苦痛の患者間の最近の調査は長期テストステロンの取り替え療法が高められた生活環境基準と関連付けられた結論し、苦痛の評価(Aloisi 2011年)をことを減らした。

中央機能は痛みの軽減のために薬剤を入れる

周辺苦痛センサー(nociceptors)の慢性の活発化は、のような骨関節炎に起こる、例えば、そのうちに処理する中央神経の苦痛を変えることができる。 慢性の苦痛の進行中の性質、および中枢神経系の適応性がある性質は苦痛感受性を高め、頭脳を苦痛の処理に慣れさせる生化学的な変化に貢献する。 この現象は中央増感として 知られている

中枢神経系が苦しむために「感光性を与えられるように」なったら苦痛な感覚はもはやただのnociceptive応答増加するではないがことができたり、頭脳および脊髄(Mease 2011年)内のメカニズムによって今補強されているので。

従って、慢性の苦痛に周辺 および 主要な要素が ある。

証拠は膝の骨関節炎の患者が彼らのボディの他の場所で苦痛により敏感であることをよりである健康な制御(ブラッドリー2004年)が示す。 これは慢性の苦痛に苦しむ人々の頭脳が苦痛の処理に合わせ、苦痛な刺激に超敏感になったのである。

慢性の苦痛の主要な要素は炎症抑制薬剤のような従来の療法にそれらが感光性を与えられた中枢神経系内の苦痛の伝達を調整できないので答えない。 従って、抗鬱剤のような 薬剤 および antiepilepticsは 中央生物化学の調整によって従来の炎症抑制薬剤を補足できる。

抗鬱剤の場合には、antiepilepticsはまた握り(Mease 2011年)を制御するメカニズムである頭脳のカルシウム シグナリングの調整によって苦痛シグナリングを変えるがそれらが痛みの軽減を提供するメカニズムが気分変更の影響(McCleane 2008年)から幾分独立しているようである。

慢性の苦痛の多くの人々のために、中央に機能の薬剤は従来の苦痛療法へ有効なアジェバントである。 さらに、中央処理がneuropathic苦痛の重要な要素であるので、中央機能の薬剤はこの設定(Yalcin 2009年)の処置の支柱である。