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苦痛(慢性)

Nociceptive苦痛および発火

発火およびnociceptive苦痛は手に手をとって行く。

発火はティッシュの傷害に始められ、苦痛の感知のための神経系の発動を促す生化学的な反作用の滝を引き起こした。 さらに、長期発火は苦痛の感覚が大げさにまたは不適当になることができる神経系の適応性がある変更を補強する(Ji 2011年)。 例えば、燃え上がらせたティッシュ(例えば、関節炎の膝)は苦痛、知られている現象をもたらすかもしれないとして過度に柔らかく、軽い手法であるかもしれない allodynia

Nociceptive苦痛は神経系の内で、それ 誘発されなければ ならない自発的に起こらない。 この仕事はnociceptorsと呼ばれる専門にされた受容器によって 達成される

傷害、プロスタグランジン、腫瘍の壊死の要因アルファ( TNF-αを含む 何人かの炎症性仲介人を、interleukin(IL1β)経験するときinterleukin6 (IL-6)は 神経系を通って苦痛の伝達を促進するnociceptorsと傷害の場所で解放され、信号を送る相互に作用し。 慢性の炎症性状態(例えば、骨関節炎)があれば、影響を受けた場所(例えば、接合箇所)の炎症性仲介人の増加されたレベル、また組識的に、高められた苦痛の感覚にし向けなさい。

従って、容易さの発火へステップを踏むことは苦痛の増感のプロセスとの干渉の有効な方法である。 こういうわけで薬剤はacetaminophen (Tylenol®の有効成分)を好み、実際のところ炎症抑制であるイブプロフェンは苦痛を取り除く。 残念ながらこれらの薬剤およびそれらのような他が長期危険を対利点のプロフィール妥協する発火を減らすために非常に有効で、苦しむけれども、により頻繁に警急の副作用を引き起こす、(店頭 鎮痛薬の可能性としては致命的な副作用を見なさい; の下)。

いろいろ 自然な炎症抑制の混合物は 炎症性仲介人の統合の減少によって発火、か調整の炎症性細道を目標とできる。 後で論議されるように、多くの自然な混合物は不必要な副作用をもたらさないで強力な炎症抑制の活動を出す。 目標とされた 栄養の介在を見なさい