生命延長血液検査の極度の販売

発火(慢性)

他の食餌療法の要因

ResveratrolおよびPterostilbene。 resveratrolが炎症抑制の活動を出す厳密なメカニズムは動物モデルおよびヒト細胞文化(Jha等2010年のいろいろ親炎症性混合物(cyclooxygenase、TNF-α、IL1β、IL-6、NFκβ)を禁じるが、確立されなかった; Khanduja等 2004年)。 関連の混合のpterostilbeneは細胞培養(鍋等2008年)の炎症性マーカーの同じような阻止を示した。 炎症性免疫反応の調節は心臓病、癌、激しい膵臓炎および炎症性腸疾患(Clarke等2008年)の動物モデルに於いてのresveratrolの保護役割に多分貢献する。 Resveratrolは一般的な、低レベルのパラグラフ発火に対して同様に保護であるかもしれない: 単一の高脂肪と取られたとき、高炭水化物の食事は(kcal 930)、resveratrol (100 mg) 10人の健康なボランティアの小さいクロスオーバーの調査の酸化そして発火のマーカーの鋭い後食事の増加を防いだ。 例えば、IL1βの統合はテスト食事に続く5時間に91%増加した; resveratrolによって、この増加はかなりより少しだった(29%) (Ghanim等2011年)。

クルクミン。 広範な生体外および動物実験は(Chainaniウー2003年、Bengmark 2006年に対するクルクミンの効果を実験誘発の炎症性病気(アテローム性動脈硬化、関節炎、糖尿病、肝臓病、胃腸無秩序および癌)および病気のマーカー(lipoxygenase、cyclooxygenase、TNF-α、IL1β、NFκβ、および他)検査することを持っている)。 少数の人間の調査はクルクミンの小さいランダム化された管理された試験の炎症性病気の患者指向の結果に対するクルクミンの効果を検査したが、最も一貫して乾癬、過敏性腸症候群、慢性関節リウマチおよび炎症性眼疾患(Epstein等2010年)を含む複数の炎症性病気で忍耐強い改善を、示した(白で等見直されて2011年)。

茶ポリフェノール。 緑および紅茶のポリフェノールの炎症抑制の効果はたくさんの生体外によって立証され、動物実験(Singh等2010年)は細胞培養の実験(de Mejia等2009年)の複数の炎症性蛋白質(lipoxygenase、cyclooxygenase、TNF-α、IL1β、IL-6およびIL-8)の表現を減らすNFκβシグナリング細道の阻止によってポリフェノールEGCGおよびtheaflavin炎症抑制の効果を出す。 EGCGはまたヒスタミンの生産そして解放、アレルギーおよび炎症性応答の主仲介人を、生体外で禁じる(Melgarejo等2010年)。 茶消費の観測の調査では、/日>2お茶は(黒いですか緑)非茶酒飲みと比較されたCRPのほぼ20%の減少およびかなり2つの他の炎症性マーカー(血清の冠状心臓病上がるhaptogen関連付けられた、およびアミロイドA)の低レベルと(De Bacquer等2006年)で。 臨床介在では、紅茶は緑(Galland 2010年)より炎症性マーカーの減少で巧妙ようである。 紅茶のエキスを(/日4杯のお茶と同等の)消費している6週(Steptoe等2007年)間健康な、禁煙人の小さい試験のCRPの25%の減少は観察されたまた。 健康の冠状心臓病のための危険度が高いの個人のより大きい調査の同じような平均減少は観察されたが、最も高い開始CRPの価値(>3 mg/L)の個人の中のCRPのより劇的な40-50%減少を明らかにした(Bahorun等2010年)。

カロチノイド。 女性の健康および老化の調査では調査(Walston等2006年)の手始めで低いカロチノイドのレベルを持つ関係者より低いIL-6レベルがあるために、αカロチンの最も高い血レベルを持つ関係者および総カロチノイドは本当らしかった。 α-の最も低い血レベルを持つ関係者はおよびβカロチン、ルテイン/ゼアキサンチン、または総カロチノイド本当らしかった2年一定期間に渡ってIL-6の増加を経験するために。

DHEA. 性ホルモンの低水準は炎症性マーカー(Singh等2011年)の全身の増加と関連付けられる; DHEA (dehydroepiandrosterone)性のステロイド テストステロンへの副腎のステロイド ホルモン、前駆物質およびエストロゲン。 DHEAは前進年齢の青年、しかし安定した低下で豊富で、年齢関連の減少性のステロイド(Heffner 2011年)に部分的に責任があるかもしれない。 細胞培養および動物モデルでは、DHEAは炎症性cytokineの活動を、テストステロンかエストロゲン(ゴードン等2001年)より時として効果的に抑制できる。 慢性の発火自体はDHEAのレベル(Ernestam等2007年)を減らすかもしれない。 年配者のDHEAの補足は(2年間50のmg /day)小さい調査(Weiss等2011年)のかなり減らされたTNF-αおよびIL-6レベル、また下げられた内臓の脂肪質の固まりおよび改善されたブドウ糖の許容(発火との両方の準)自ら申し出る。

魚油は、オメガ3の脂肪酸のeicosapentaenoic酸の最もよい源である -- EPAおよびdocosahexaenoic酸–魚油の補足がとても重大なぜであるかである人間の限られた範囲にしか総合することができないDHA。 オメガ3の脂肪酸は数万人の患者の心循環器疾患そして死亡率の防止のためによく調査された; オメガ3'sの炎症抑制の効果はこの活動(Marik等2009年)に貢献する。 それらはまた他の炎症性病気、特に喘息、炎症性腸疾患および慢性関節リウマチ(カルダー2006年)のたくさんの調査の忍耐強い結果の(Giugliano等2006年)改善で成功した証明した。

オメガ3のより大きい魚油/消費および減らされた全身の発火間の連合は複数の大きい観測の試験からのデータによって立証される。 医療専門家のフォローアップからの855人の健康な関係者では、オメガ3の脂肪酸の取入口はTNF-αの活動のマーカーのより低い血しょうレベルと関連付けられた; 興味深く、(通常親炎症性であると仮定される)オメガ6の脂肪酸両方およびの高い取入口はオメガ発火(Pischon等2003年)の低レベルと関連付けられた。 727人の女性の看護婦の健康の調査Iのグループは最少量(ローペッツ ガルシア等2004年)を消費した人と比較されたときオメガ3の消費の最初の20%のそれらの中の炎症性マーカーのより低い集中を(を含むCRPおよびIL-6)明らかにした。 心循環器疾患の証拠のない3000人のギリシャの人上のそして女性のATTICAの調査では、1週あたりの魚の300 gに消費した関係者は、平均すると、33%低いCRP、33%低いIL-6、および魚(Zampelas等2005年)を消費しなかった関係者より21%低いTNF-αがあった。 アテローム性動脈硬化(メサ)のグループの多民族の調査からの心循環器疾患のない5,677人の人のサンプルではそして女性、オメガ3の長い鎖の取入口は多数の炎症性マーカーの減らされた血しょう集中と(魚からか補足)関連付けられた(TNF-αの活動) (彼のを含むCRP、IL-6およびTNF-αの受容器、測定等2009年)

Nアセチルのシステイン(NAC)。 NFκB細道の活発化は炎症性cytokineの遺伝子の活発化の中心的役割を担う; NアセチルのシステインはIL-6およびIL-8 (Araki等2007年)のようなcytokinesの表現を下げる細胞培養のNFκβを禁じる(Radomska-Leśniewska等2006年)。 人間に慢性の発火の低下に対するNACの効果を確立するデータは限られた、しかしショーの約束である。 8週間NACの補足は慢性の腎臓病(Nascimento等2010年)の患者のIL-6レベルの循環の適度で、統計的に重要な減少を示した。 (hsCRPによって測定される)効果は調査のはじめに重要な発火を用いる人でもっと発音された。 NACはまた火傷(Csontos等2011年)の患者の小さい調査の全身の発火のマーカーを減らした。

Boswellia。 Boswelliaのserrata (乳香)はAyurvedicの薬の従来の反関節炎である; その炎症抑制の特性は5ロックスの特定の阻止およびboswellic酸によって親炎症性leukotrienesの生産の減少、Boswelliaのゴム樹脂(Boswelliaのserrataの要素に帰因した。 2008). 細胞培養では、原油および非常に浄化されたBoswelliaのエキスは両方親炎症性TNF-αおよびIL1β (Gayathri等2007年)の生産を禁じた。 boswellic酸の1つは、 アセチル11 ketoベータboswellic酸(AKBA)、4つの最も豊富なboswellic酸の項目混合物は齧歯動物の発火モデル(Singh等2008年)の発火を減らしたが、マウス(Cuaz-Pérolin等2008年)のNF Kbの活動の抑制剤だった。 炎症性条件のためのBoswelliaの人間の試験の最近の組織的検討はエキスの僅かなランダム化された管理された試験が有効な療法としてエキスを確認するためにより大きい調査を保証する喘息および骨関節炎(エルンスト2008年)の使用のための有望な結果を生んだことを明らかにした。 標準化されたBoswelliaのエキス(30% AKBA)はずっと骨関節炎の患者(Sengupta等2008年)の軽減の苦痛で有効である; 、標準化されたエキスの(AprèsFlex™、かより低い集中(Sengupta等2010年)でAflapin®と呼ばれる)示された改善された活動不揮発性Boswelliaオイルと結合された場合。 炎症性腸疾患のためのBoswelliaのエキスの使用は多数臨床試験で結果が混合されたが、調査された(Gupta等1997年; Gupta等2001年; Holtmeier等 2011年)。

ゴマLignans。 ゴマ油がΔ 5のdesaturase (デルタ5 desaturase)の特定の抑制剤としてゴマのlignans (sesamin、sesamolin、sesaminol)の同一証明に導かれた菌類およびラットのレバー細胞のアラキドン酸の生産を減らす ことができること観察アラキドン酸(清水等1991年)の統合で使用される酵素の1。 Δ 5のdesaturaseの禁止 によって、ゴマのlignansはそれぞれが開始材料(Harikumar等2010年)としてアラキドン酸を要求する親炎症性プロスタグランジン、leukotrienesおよびトロンボキサンの統合を減らすかもしれない。 動物モデルでは、ゴマ オイルで高い食事療法は親炎症性プロスタグランジンPGE-1および-2の生産、またトロンボキサンB2 (Chavali等1997年)を減らした。 人間では、sesaminの補足(39のmg /day)の5週は親炎症性vasoconstrictor 20-hydroxyeicosatetraenoic酸の生産を減らした (20-HETE; 30% (ウー等2009年)による酵素の5ロックス)のプロダクト。 ゴマのlignansのこの潜在的な炎症抑制の特性は部分的に観察されたhypotensive (圧力下がる血)活動(Miyawaki等2009年)を説明するかもしれない。

ブロメライン。 蛋白質分解酵素準備のブロメラインの炎症抑制の活動はCOX-2活動、減少プロスタグランジンおよびトロンボキサンの統合を減らし、循環のフィブリノゲンのレベルを下げ、発火(元等2006年)の場所に親炎症性白血球の細胞付着を減らす機能に帰因した。 炎症性条件のためのブロメラインの人間の試験は有望な結果(ブロメラインのモノグラフ2010年)をもたらした。 ドイツからの盲目にされた調査では、研究者は2グループにヒップの苦痛な骨関節炎の90人の患者を分けた: 残りの半分は炎症抑制薬剤のdiclofenacを受け取ったが6週間ブロメラインを含んでいる口頭酵素準備を受け取る2分の1 (銘柄Voltaren®および一般名の下で販売される)。 彼らはブロメラインの準備が苦痛、剛さおよび物理的な機能の標準的なスケールのdiclofenac有効だった、および容認された薬剤のコンパレーターよりよいことが分った。 完了される研究者「[ブロメラインの準備]」高い苦痛のレベルによって示されるように発火の印が付いているヒップの骨関節炎の患者の処置のために推薦されるかもしれない(Klein 2006年)。

ブロメラインを含んでいるdiclofenacと標準化された商業酵素準備を比較する別の調査は同じ結論に達した。 調査はことを膝の骨関節炎の徴候の改善のdiclofenac (50 mg、毎日二度)有効であるために毎日ブロメライン(90 mg、3回を)含んでいる補足報告した。 患者は調査の終わりに動きの範囲の共同柔軟性の対等な減少を、苦痛および膨張および改善報告した。 調査官は標準的な苦痛の査定のスケールのdiclofenacそして残りで苦痛の減少の薬剤よりよいブロメラインが(ブロメラインのための41%によって対薬剤のための23%)見つけ、限られた機能を(ブロメラインのための10%によって対薬剤のための0%)、改善し徴候(ブロメラインのための24%対薬剤のための19%)の改善のより多くの患者によって評価され、としてより多くの医者によって評価されよい効力(ブロメラインのための51%対薬剤のための37%)を持っている。 要約すると、調査官は苦痛な骨関節炎(Akhtar 2004年)のためのdiclofenacのようなNSAIDsへ有効で、安全な代わりであるためにブロメラインを定めた。

イギリスからのそれ以上の研究では、3ヶ月の調査はブロメラインの線量依存した効果を、200 mgか日穏やかで激しい膝の苦痛のボランティアの400 mg見た。 苦痛の評価はに200のmgのブロメラインのグループの41%とブロメラインの400 mgを受け取るそれらの59%減った用量反応関係を示す忍耐強い徴候のスコア、基づいていた。 これはまたたくさんのために剛さ観察され、高線量のブロメラインのグループでかなり減らした物理的な機能、200 mgを受け取るそれらと比較した。 研究者はまたかもしれない、また穏やかな膝に苦しんでいる別の方法で健康な大人の徴候が苦しむことを全面的な心理的な福利がこの自然な療法が一般的な福利の改善で有効という結論をもたらす両方のブロメラインのグループでかなり改善されたことに注意した(歩行者2002年)。

動物モデルおよび細胞培養の実験では、ブロメラインは一貫していろいろ炎症抑制の特性(Fitzhugh 2008年を示した; Secor 2008年; Onken 2008年; Secor 2005年)。

ミトコンドリア サポート

ミトコンドリアの呼吸の間に発生する反応酸素種は上で輪郭を描かれるように発火に、貢献する。 老化の個人はmitochondriaが年齢とますます正常に機能しなくなるのでmitochondria関連の酸化圧力に特に敏感である。 サポート ミトコンドリアの完全性および効率へステップを踏むことは不完全に作用のmitochondriaによって引き起こされる全身の酸化および炎症性重荷のいくつかの軽減を助けることができる。 2栄養素、 補酵素Q10 (CoQ10) および pyrrloquinolineのキノン(PQQ)は 強力なミトコンドリアのprotectants (Sourris 2012年である; タオ 2007年)、調査はこれらの混合物のための炎症抑制の役割を支え。

Pyrroloquinolineのキノンは細胞エネルギー ホメオスタティスのために極めて重要な酵素のための補足因子であり、酸化還元反応はバランスをとる(Rucker 2009年)。 複数の調査はPQQが状況的なミトコンドリアの圧力の間に保護有効の出す高められた酸化負荷(タオ2007年ことを示し、; Xiong 2011年)。 1つの調査では、PQQと補われた食事療法があったラットはより大きいエネルギー支出を表示し、非常に、レバー ティッシュのミトコンドリア密度を増加した。 PQQはまたラットを持っていたより低いトリグリセリドを補い、中心はPQQ (Bauerly 2011年)を与えられなかったラットより酸素の欠乏からもっと保護された。 心臓ティッシュへの限られた酸素供給の期間の間に、酸化圧力の劇的なスパイクおよびそれに続く発火は細胞を損なう; この動物モデルからの調査結果はPQQが不利な条件ことをのミトコンドリアの効率の維持によってこの炎症性細胞の破壊を回避できることを示す。

補酵素Q10はミトコンドリアATPの生産の不可欠な媒介である。 調査はCoQ10レベルが炎症性状態の間に低いことを示した。 1つの調査では低いCoQ10レベルが大幅にあると、より健康な個人および、患者間で、炎症性仲介人のハイ レベルに関連したより低いCoQ10レベルがVCAM (Donnino 2011年)を呼んだ腐敗性の衝撃の患者は見つけられた。 ラットが加えられたフルクトースが付いている飲料水を与えられた動物モデルでは、それが肥満に導く実験、糖尿病、および他の炎症性複雑化は、CoQ10補足CRPおよび他の炎症性仲介人(Sohet 2009年)の減少した肝臓の表現によって炎症性応答を減少させた。 実験室の実験はCoQ10が数百の遺伝子、炎症性シグナリング(Schmelzer 2008年)にかかわる多数の表現を調整することを示す。 特定の重大さの、1つの実験はCoQ10が、生理学的に関連した集中で、NF kbシグナリング細道(Schmelzer 2008年)の調節によって引き起こされたTNF-αをによって25%以上鈍くできたことを示した。

Glycationの炎症性反作用に対して守ること

炎症性嵐の開始に於いての高い血糖およびglycationの最終製品の役割は上で論議された。 幸いにも、絶食および後食事のブドウ糖の集中を抑制するためにカロリー摂取量の減少に加えてある自然な混合物はglycationプロセスを改善し、砂糖誘発の炎症性滝の手綱を助けるかもしれない。 これらの反glycation栄養素間の責任者は Bビタミン家族のbenfotiamine、メンバー、およびcarnosine アミノ酸である。

Benfotiamineが 中間の90年代(Stracke 1996年)以来の糖尿病性の複雑化を目標とするのに使用されていた。 最近の証拠は血の砂糖誘発の組織の損傷に対して強力な保護装置として使用を支え続ける。 臨床試験では1日あたりの300か600でbenfotiamine mg、か6週間偽薬を受け取るために、糖尿病が付いている165の主題はランダム化された。 介在の期間後で、benfotiamineを取るそれらは線量依存した方法(Stracke 2008年)のneuropathic苦痛の改善を表わした。 動物モデルはbenfotiamineが強力に発火(サンチェス ラミレス2006年)をことを抑制することによってneuropathic苦痛を取り除いたことが分った。 さらに、実験室の実験はもっと直接調整する酵素活性(Shoeb 2012年)ことを、glycationの反作用の妨害に加えて、benfotiamineがコックスおよびロックスの調整によって発火をことができることを示した。

Carnosineは ボディ内の好ましく生化学的な効果の範囲を出す; それは強力にglycationの反作用を鈍くし、酸化圧力(Vistoli 2012年)を楽にする。 さらにさまざまな細胞の発火を抑制する、複数の実験はcarnosineのマーク付きの機能をタイプする明らかにした(Fleisher-Berkovich 2009年; Tsai 2010年; Boldyrev 2007年)。 残念ながら、carnosineのレベルは年齢10および70の間の63%大いに低下する(Hipkiss 2009年)。 なお、タイプII糖尿病を持つ患者に、骨格筋のcarnosineの内容は健康な制御主題(Gualano 2011年)でより著しく低い。 carnosineは化学誘発の糖尿病を持つ動物への補足として管理されるとき、高い血糖(Pfister 2011年)と関連している炎症性複雑化から敏感な網膜の細胞を保護ことはできる。