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発火(慢性)

慢性の発火のための危険率

低レベルの炎症性応答を確立し、維持する可能性を高める複数の危険率がある。 これらは下記のものを含んでいる:

年齢。 (炎症性cytokinesのレベルが伝染か傷害に応じてだけ普通増加する)と対照をなしてより若い個人、高齢者は複数の炎症性分子、特にIL-6およびTNF-α (Singh等2011年)の一貫して上昇値があることができる。 これらの高度は健康でより古い個人で観察される。 炎症性マーカーのこの年齢準の増加のための推論は完全に理解されない間、累積ミトコンドリアの機能障害および酸化損傷を反映するかもしれなかったりまたは年齢と関連付けられる他の危険率の結果であるかもしれない(内臓の体脂肪の増加か性ホルモンの減少のような; 次見なさい)。

肥満。 脂肪質のティッシュは貯え、多数のホルモンおよびcytokinesを循環に分泌し、ボディ中の新陳代謝に影響を与える内分泌器官である。 例えば、脂肪細胞はTNF-αおよびIL-6を両方作り出し、分泌し、内臓の(腹部の)脂肪は十分なレベルで強い炎症性応答(Trayhurn等2005年を引き起こすことこれらの炎症性分子を作り出すことができる; Schrager等 2007年)。 内臓の脂肪細胞は他の所で脂肪細胞が(1998年等揚げられている)、および太りすぎの個人で、ボディ(モハメド アリ等1997年)の総IL-6の 35% まで作り出すかもしれないと同時にIL-6の量を3倍の作り出すことができる。 脂肪質のティッシュはまた親炎症性cytokinesを分泌する大食細胞によって浸透させることができる。 大食細胞のこの蓄積はBMIに比例するようで肥満の個人(オルテガ マルチネーゼdeビクトリア等2009年、Weisberg等2003年)の低級な、全身の発火そしてインシュリン抵抗性の主要な原因のようである。

食事療法。 飽和脂肪で高い食事療法は糖尿病性か太りすぎの個人(Nappo等2002年)のより高い親炎症性マーカーと、特に関連付けられる(Peairs等2011年)。 この効果は健康な個人(Myhrstad等2011年、Poppitt等2008年、Payette等2009年)で不在だった。 総合的なTRANS脂肪で(水素化によって作り出されるそれらのような)高い食事療法はある調査(Mozaffarian等2004年) (ローペッツ ガルシア等2005年)の炎症性マーカー(IL-6、TNF-α、IL-8、CRP)の増加と関連付けられたが、他で効果をもたらさなかった(ニールセン等2011年、Bendsen等2011年)。 また太りすぎである個人の総合的なTRANS脂肪による発火のマーカーの増加はもっと発音されるかもしれない(ニールセン等2011年)。

一般的な食餌療法の消費過剰は現代世界の発火そして他の有害な年齢関連プロセスへの主要コントリビュータである。 従って、カロリー限られた食事療法を食べることは生理学的なストレッサーを取り除く有効な方法である。 実際に、複数の調査はカロリーの制限が発火(Ahmadi 2011年に対して強力な保護を提供することを示す; Gonzのáのlez 2012年)。 少数のカロリーを食べることの新陳代謝の利点についてのより多くの情報のために、読者は熱の制限の 議定書を参照するべきである

低い性ホルモン。 生物学に於いての多くの役割の中で、性ホルモンはまた免疫/炎症性応答を調整する。 発火を仲介する細胞に(好中球および大食細胞のような)それらが選択式に多くのティッシュ(Gilliver 2010年)の性のホルモン レベルに答えることを可能にする男性ホルモンおよびエストロゲンのための受容器がある。 著しい例はosteoclasts、 骨格ティッシュに存在するで、古い骨を破壊し、リサイクルするために責任がある大食細胞のそれ。 エストロゲンはosteoclast活動を断る。 月経閉止期に従がって、再建されるより下げられたエストロゲンのレベルによりこれらは骨を速く破壊する活動を維持するために細胞を減らすことの骨を抜く。 これは骨粗しょう症の進行の要因の1つである。

細胞培養の実験はテストステロンおよびエストロゲンがNF kb (Keller等1996年のIL1β、IL-6、TNF-αおよび活動を含む複数の親炎症性マーカーの生産そして分泌を、抑圧できることを示した; 光線等1997年; Deshpande等 1997年)。 これらの観察は炎症性マーカー(IL-6およびIL-6受容器) (Maggio等2006年、Khosla 2002年)の増加に年配の人のより低いテストステロンのレベルを等つないだ観測の調査によって確証された。 複数の調査は外科か自然な月経閉止期に従がって炎症性IL1β、IL-6およびTNF-αの増加を示した(Gameiro 2010年で等見直される) (Singh等2011年)。 逆に、性のホルモン レベルの保存は女性のアテローム性動脈硬化、喘息、および人の慢性関節リウマチを含む複数の炎症性病気の危険の減少と、関連付けられる(見直される(Gilliver 2010年)。 ホルモン補充療法(HRT)は炎症性応答の減少によって部分的に保護効果を出すかもしれない。 ある個人の冠状心臓病そして炎症性腸疾患の危険の減少、またある循環の炎症性cytokinesのレベルは(を含むIL-1B、IL-8およびホルモン補充療法(Kane等2008年、Vural等2006年、アンダーソン等2004年)の女性のある調査のTNF-α)観察された。

煙ること。 タバコの煙は発火、特に反応酸素種の複数の誘因物を含んでいる。 慢性に煙ることは同時に炎症抑制の分子(Arnson等2010年)の生産を減らしている間複数の親炎症性cytokines (TNF-α、IL1β、IL-6、IL-8)の生産を高める。 また煙ることは歯周病、全身の発火(リー等2011年)を高めるための独立した危険率の危険性を高める。

睡眠障害。 炎症性cytokinesの生産は(TNF-αおよびIL1β)日周期に続くようで、動物および人間(Vgontzas等1997年)の睡眠の規則にかかわるかもしれない。 正常な睡眠の中断はこれらの親炎症性分子の昼間の高度をもたらす場合がある。 TNF-αやIL-6の血しょうレベルは睡眠時無呼吸およびナルコレプシー(Vgontzas等1997年)とのそれらを含む余分な昼間のsleepinessの患者で、上がった。 cytokinesのこれらの高度は睡眠障害があるためにより高い内臓の体脂肪を持つ人は本当らしかったが、体格指数の独立者または年齢(Vgontzas等2000年、Vgontzas等2003年)だった。 (Trakada等2007年)

他に駆り立てることは考慮する

歯周病は他の複数のシステムに影響を与えるかもしれない中心および腎臓(小さな谷等2003年、Pradeep等2011年)のような全身の炎症性応答を作り出すことができる。 それはこのメカニズムによって歯周病が心循環器疾患(Vaishnava等2011年)のための危険率であると考えられること行う

圧力は炎症性cytokine解放(IL-6)を(物理的および感情的)もたらす場合がある; 圧力はまた発火(Pervanidou等2011年)の独立した原因である高められたボディ固まり(ストレス・ホルモンのコルチソルの解放によって刺激される)関連付けられる、および減らされた睡眠と。

適切な炎症性応答の維持はまた中枢神経系を含むかもしれない。 最近識別された迷走神経の免疫の反射は神経(迷走神経の枝)のネットワークを通して炎症性分子を感じ、頭脳にこの情報を送る。 炎症性応答は余りにも大きいことを頭脳が定めれば応答(van Westerloo 2010年)を減少させるには、発火の場所に信号を送る。 予備データは落ち込んだ神経の活動が敗血症(Pontet等2003年)で見られる大げさな炎症性応答と関連付けられるかもしれないことを提案する。 、自体はまた発火のための危険率煙って、迷走神経(テイラー等2011年)の活動を減らす。

余分な血ブドウ糖は炎症性火に燃料を供給する

ブドウ糖がきちんと利用されるとき、私達の細胞はエネルギーを効率的に作り出す。 インシュリンへの細胞感受性が 減少する と同時に、余分なブドウ糖は私達の血流で集まる。 こぼされたガソリンのように、余分な血ブドウ糖は酸化および炎症性火が慢性的に噴火する非常に可燃性の環境を作成する。

エネルギー生産に使用しない余分なブドウ糖は不必要な 体脂肪として貯えられるか、または それらがatherosclerotic プラクの形成に貢献する血で集まるトリグリセリド に変える

老化の人間として、あなたの健康および長寿に 重要な危険を提起する余分なブドウ糖の毎日の猛攻撃に直面する。 残りのブドウ糖は有害なglycationの反作用を引き起こすあなたの体の蛋白質によりと無情に 反応し慢性の発火の 火に燃料を供給して間、 有害な遊離基(Basta 2004年の 生産を駆り立てる; Uribarri 2005年; Toma 2009年)。

緑のコーヒー エキスが付いているブドウ糖のレベルの制御によってGlycationおよび発火を避けなさい

Unroastedコーヒー豆は、浄化され、標準化されて、余分な血ブドウ糖の レベルを抑制 できるchlorogenic酸および他の有利なポリフェノールのハイ レベルを作り出す。 人間臨床試験は健康な血糖制御を 促進し、病気の危険を減らすことに於いてのchlorogenic 酸のが豊富な緑のコーヒー豆のエキスの役割を支える。

科学者は緑の コーヒー豆のエキス で豊富に見つけられる chlorogenic酸が制動機の 新しいブドウ糖の形成 および ブドウ糖がレバー(ヘンリーVitrac 2010年によって解放する酵素のブドウ糖6ホスファターゼを禁じることを発見した; Andrade-Cetto 2010年)。 ブドウ糖6ホスファターゼは血糖の危ないpostprandial (の後食事の)スパイクにかかわる。

別の重要なメカニズムでは、 chlorogenic酸は レバー細胞(ロドリゲスde Sotillo 2006年)のインシュリンの受容器のために信号蛋白質を増加する。 それは血糖レベルの下で それから運転するインシュリンの感受性を高める効果をもたらす。

臨床試験では、56人の健康なボランティアは口頭ブドウ糖負荷試験と前後に緑のコーヒー エキスの補足の線量挑戦された。 口頭ブドウ糖負荷試験は人のの後食事の血糖の応答を測定する標準化された方法である。 緑のコーヒー豆のエキスを取らない主題では口頭ブドウ糖負荷試験は30微細な期間後に144のmg/dLの平均に血糖の期待された上昇を示した。 しかし200に緑のコーヒー豆のエキスのmgを取った主題で その砂糖のスパイクはちょうど124のmg/dLのにかなり 、14%の 減少( Nagendran 2011年)減った。 緑のコーヒー豆のエキスの大量服用が(400 mg)補われたりときに、ほぼ28%へ1 時間 に血の砂糖により大きい平均減少があった。

絶食のブドウ糖のレベルが70そして85の mg/dLの間にとどまること、そして2時間の後食事のブドウ糖のレベルが125のmg/dL以下 残ることを保障することは 慢性の発火を戦うのを助けることができる。

病気は慢性の発火と関連付けた

心循環器疾患(CVD)。 発火はアテローム性動脈硬化の重要部分である(低密度脂蛋白質のコレステロールを酸化させたリコールは炎症性応答を刺激する)。 循環の炎症性cytokinesは周辺幹線病気の予言する、心不全、心房細動、打撃および冠状心臓病(Singh等2011年、出現の危険率の共同等2010年)。

蟹座。 複数の調査はリンパ腫、前立腺、卵巣、膵臓、大腸を含む癌の慢性の低レベルの発火と多くのタイプ間のリンクを、および肺(Aggarwal等2006年)確立した。(Kundu等2008年)発火が腫瘍のvascularizationの遺伝子発現、DNAの突然変異、後成の変化、昇進、および癌細胞拡散(Kundu等2008年、Balkwill 2009年)に於いての役割がある親炎症性cytokinesの表現の変化を含む発癌に、貢献するかもしれない複数のメカニズムがある

糖尿病。 脂肪質のティッシュへの大食細胞の浸潤および循環への親炎症性cytokinesの彼らのそれに続く解放は非糖尿病患者(積み込み等2000年、Nappo等2002年、オルテガ マルチネーゼdeビクトリア等2009年)のよりタイプIIの糖尿病患者の大きい率で行われる。 親炎症性cytokinesははっきりインシュリンの感受性(粗悪品等2006年)を減らす。

年齢関連の黄斑の退化(AMD)。 41,000人の患者に取囲む11の人口ベースの調査の評価は高い血清CRPのレベル(> 3つのmg/L)と発生故な手始めAMD (洪等2011年)間の明確な連合を示した。 これらの高CRP患者のAMDの危険はCRPのレベルを持つ患者と比較された2折目に< 1 mg /L高められた。

慢性の 腎臓病(CKD)。 CKDの慢性、低級な発火は血の複数の親炎症性分子の保持をもたらす場合がある(を含むcytokines、年齢およびホモシステイン) (Glorieux等2009年)。 病気にかかった腎臓による親炎症性要因の減らされた排泄物は循環系のようなボディで慢性の炎症性妨害の進行を、他の所で加速できる。

骨粗しょう症。 炎症性cytokines (TNF-α、IL1β、IL-6)は正常な骨の新陳代謝にかかわる。 Osteoclastsの(resorbの)骨のティッシュを破壊する細胞は、タイプの大食細胞で、親炎症性要因によって刺激することができる。 親炎症性cytokinesの全身の高度は再吸収の方の骨の新陳代謝を押し、歯周病、膵臓炎、炎症性腸疾患および慢性関節リウマチ(Cao 2011年)の人の骨の損失を引き起こすために観察された。 炎症性cytokinesのレベルの増加はまた月経閉止期が骨の損失を刺激するメカニズムである。

不況。 高いIL-6間に小さく、重要な多くの人口調査(Dantzer 2012年)で観察された連合および落ち込んだ患者にCRPがあるが。 それは発火が重点を置くためにまたは逆に導く、両方の仮説(Gimeno等2009年)を支えるデータがあるかどうか明白でなく(Copeland等2012年)。

認識低下。 複数の観測の調査は管の痴呆およびアルツハイマー病(Singh等2011年)を含む認識低下そして痴呆に高齢者の慢性の低レベルの発火を、つないだ。 1つの調査は最も高いCRPおよびIL-6レベルを持つ人々が(> 2.4 pg/mL)認識低下の~30-40%高められた危険を低水準(< 1.4 pg/mL)とそれらと比較してもらったことが分った。 (Yaffe等2003年)。 炎症性マーカーは危険度が高い個人(Singh等2011年)の予想用具として潜在的な関連性を示す認識機能障害の手始めの前に高い場合もある。

他。 炎症性cytokinesの循環の高度は(慢性関節リウマチ、IBD/Crohnの病気、膵臓炎)炎症性および非炎症性他の複数の条件と、(貧血症、fibromyalgia、もろさ、sacropenia/無駄になる悪液質/筋肉) (Kaser等2011年の) (Jha等2009年) (Ferrucci等2010年、Kadetoff 2011年、Rolland等2011年等関連付けられる)。 または再度それらからの結果が明白でない駆り立てるか、より詳しい調査をことを発火がこれらの条件を要求しかどうか。

慣習的な薬は普通慢性の発火を見落とす

慢性の発火かパラグラフ発火は主流の医者によって一般に単独で扱われない。 慣習的な薬の介在は通常発火が別の病状と共同して起こるときしか引き受けられない(関節炎のような)。 現在、発火への慣習的な予防の医学のアプローチはCRPの使用危険度が高い主題の心循環器疾患を予測するおよび薬剤の予防する使用にアスピリンが炎症性滝を血栓症(自由な血液凝固)に禁じるためにつながったように限られる。 実際に、低級の発火の可能性としてはasymptomatic性質は農産物の病気の徴候への十分な細胞損害を与える時間があった後発見される親炎症性cytokinesの高度が探知されていないしばらくの間進歩するかもしれないことそのような物であり。 未来の調査が連合炎症性仲介人と異なる病気の間の凝固すると同時に、病気の危険を減らすcytokineの異常および炎症抑制療法の早期発見は主流の受諾をもっと得るかもしれない。

炎症性要因のためのテストの血

次の2回の血液検査は安価で、全身の発火のよいマーカーである。 それらが慢性の発火の存在を検出し、さまざまな炎症抑制の養生法の成功か失敗を監視するのに使用することができる:

親炎症性マーカー 最適の範囲
高感受性のC反応蛋白質 (CRP); 人の0.55 mg/L以下
女性の1.0 mg/L以下
フィブリノゲン 200 - 300のmg/dL

次の血液検査は高く、全身の発火を引き起こしている特定の要因の識別を助ける:

Cytokineのテスト 正常範囲 (LabCorp)
腫瘍壊死要因アルファ(TNF-α) <8.1 pg/mL
ベータInterleukin1 (IL1β) <15.0 pg/mL
Interleukin6 (IL-6) 2-29 pg/mL
Interleukin8 (IL-8) <32.0 pg/mL